<4D F736F F D208DC58F498F4390B D4C95F189DB8A6D A A838A815B C8EAE814095CA8E86325F616B5F54492E646F63>
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- おきみち つつの
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1 インフルエンザウイルス感染によって起こる炎症反応のメカニズムを解明 1. 発表者 : 一戸猛志東京大学医科学研究所附属感染症国際研究センター感染制御系ウイルス学分野准教授 2. 発表のポイント : ウイルス感染によって起こる炎症反応の分子メカニズムを明らかにした注 炎症反応にはミトコンドリア外膜の mitofusin 2(Mfn2) 1 タンパク質が必要であった ウイルス感染後の過剰な炎症反応を抑えるような治療薬の開発 また炎症を促進することによりワクチンの効果を高める物質 ( アジュバント注 2 ) の開発に役立つ可能性がある 3. 発表概要 : 東京大学医科学研究所の一戸猛志准教授らは インフルエンザウイルスが感染した際の炎症反応が起こる分子メカニズムを明らかにしました ( 図 1) 目には見えない小さなゴミが鼻の穴に入っても熱は出ませんが インフルエンザウイルスが鼻腔粘膜の細胞に感染すると熱が出ます これは鼻の穴の細胞がインフルエンザウイルスの侵入を感知しているからです このように私たちのからだ ( 細胞 ) は 目にも見えない小さな ゴミ と ウイルス の違いを見分けています 研究グループはこれまでに インフルエンザウイルスが細胞に感染すると 細胞内のタンパク質の複合体である NLRP3 インフラマソーム注 3 が活性化して炎症反応を引き起こすこと この炎症反応はインフルエンザウイルス特有の免疫応答の誘導に必要であることを明らかにしてきました しかしウイルス感染によって 細胞内の NLRP3 インフラマソームがどのように活性化するか その分子機構はよく分かっていませんでした 今回研究グループは インフルエンザウイルスが感染すると細胞内の NLRP3 が エネル注ギーを産生する細胞小器官ミトコンドリアの外膜タンパク質である mitofusin 2(Mfn2) 1 に結合することを世界で初めて明らかにしました この NLRP3 と Mfn2 の結合は インフルエンザウイルス感染による NLRP3 インフラマソームの活性化と炎症誘発性サイトカイン ( インターロイキン 1β) の産生に必要でした ( 図 1) 今回明らかになった炎症反応の分子メカニズムは ウイルス感染後の過剰な炎症を抑えるような治療薬の開発 または炎症を起こさせることによりインフルエンザワクチンの効果を高めるような物質 ( アジュバント注 2 ) の開発に役立つと期待されます また NLPR3 インフラマソームは ウイルス感染症のみならず アスベストによる肺線維症や肺がん 過食によって体内に蓄積した尿酸結晶が引き起こす痛風にも関わることが知られているため 本研究の成果は他の分野にも大きなインパクトを与える重要な発見です 本研究成果は 九州大学との共同研究によるもので 米国東部夏時間 2013 年 10 月 14 日に米国科学アカデミー紀要 (Proceedings of the National Academy of Science of the United States of America: PNAS) のオンライン速報版で公開されました
2 4. 発表内容 : 研究の背景生体には 病原体が体内に侵入してきた際にそれを異物として認識し 即時に排除しようとするシステム ( 自然免疫注 4 ) が備わっています これは細胞内や細胞膜 エンドゾーム膜に病原体特有の分子パターンを認識する受容体が備わっているためです Nod-like receptors(nlrs) ファミリーの NLRP3 は 細胞内のパターンを認識する受容体で ウイルス 細菌 環境中の刺激物 ( シリカやアスベストなど ) 死細胞から放出される ATP 痛風の原因となる尿酸結晶などによって活性化します NLRP3 は活性化するとアダプタータンパク質の ASC や未成熟型のカスパーゼ 1 とともにタンパクの質複合体 NLRP3 インフラマソーム注 3 を形成します ( 図 1) NLRP3 インフラマソームにより活性化したカスパーゼ 1 は 細胞質中の未成熟型のサイトカイン ( インターロイキン 1β インターロイキン 18) を切断して サイトカインの細胞外への分泌を促進します ( 図 1) 研究グループはこれまでに インフルエンザウイルスが細胞に感染すると 細胞内の NLRP3 インフラマソームが活性化して炎症反応を引き起こすこと この炎症反応はインフルエンザウイルス特異的免疫応答の誘導に必要であることを明らかにしてきました しかし ウイルス感染によって細胞内の NLRP3 インフラマソームがどのように活性化するか その分子機構についてはよく分かっていませんでした ウイルス感染以外の研究分野では ATP や尿酸結晶によって細胞を刺激した際の NLRP3 インフラマソームの活性化には ダメージを受けたミトコンドリアが産生する活性酸素種 (ROS) が重要であることが報告されていました 研究内容研究グループは まずウイルス感染による NLRP3 インフラマソームの活性化にもミトコンドリアが産生する活性酸素種 (ROS) が必要かどうかを確かめるため ミトコンドリア ROS だけを阻害する薬剤存在下での NLRP3 インフラマソームの活性化 ( インターロイキン 1βの産生 ) を調べました その結果 ミトコンドリア ROS の産生を阻害する薬剤存在下でもウイルス感染によって NLRP3 インフラマソームが活性化していることが分かりました 次に ウイルス感染による NLRP3 インフラマソームの活性化にそもそもミトコンドリアは必要であるか否かを調べるために ミトコンドリア DNA を脱落させた細胞にウイルスを感染させました この状況下で NLRP3 インフラマソームの活性化を解析した結果 ミトコンドリア DNA を脱落させた細胞では ウイルス感染後のインターロイキン 1βの産生やカスパーゼ 1 の活性化が低下していました つまり NLRP3 インフラマソームの活性化と炎症誘発性サイトカイン ( インターロイキン 1β) の産生により炎症反応が起こる過程で ミトコンドリアが何らかの働きをしていると推測されました さらに このミトコンドリア DNA が脱落した細胞で何が起きているかを調べると この細胞ではミトコンドリアの膜電位注 5 が低下していることを突き止めました ウイルス感染による NLRP3 インフラマゾームの活性化にミトコンドリアの膜電位が必要である理由を解注明するため 研究グループはミトコンドリア同士の融合に関わる mitofusin(mfn) 1 タンパク質に着目しました Mfn タンパク質を欠損した細胞では ミトコンドリア同士の融合が起こらずに 細胞質中に断片化したミトコンドリアが多く観察されます また断片化したミトコンドリアでは 膜電位の低下が認められることが分かっていました そこで ウイルス感染後の NLRP3 インフラマソームの活性化における Mfn の役割に着目して実験を
3 進めたところ インフルエンザウイルス感染により 細胞内の NLRP3 がミトコンドリアの外膜タンパク質である Mfn2 に結合することを見出しました また Mfn2 の発現を低下させた細胞に インフルエンザウイルスを感染させると インターロイキン 1βの産生やカスパーゼ 1 の活性化が低下していることが分かりました これらのことから ミトコンドリア外膜上で NLRP3 と Mfn2 が結合することは インフルエンザウイルス感染による NLRP3 インフラマソームの活性化に必要であること NLRP3 インフラマソームはミトコンドリア外膜に存在する Mfn2 を足場にして活性化していることが示唆されました ( 図 1) このことは ミトコンドリアは単にエネルギー産生の場としてだけでなく ウイルス感染による炎症反応のシグナル伝達の中心として機能していることを示す重要な発見です 社会的意義今回明らかにされたウイルス感染による炎症反応の分子メカニズムは ウイルス感染後の過剰な炎症を抑えるような治療薬の開発 または炎症を起こさせることによりインフルエンザワクチンの効果を高めるような物質 ( アジュバント注 2 ) の開発に役立つと期待されます また NLPR3 インフラマソームは ウイルス感染症のみならず アスベストによる肺線維症や肺がん 過食によって体内に蓄積した尿酸結晶が引き起こす痛風にも関わることが知られているため 本研究の成果は 他の分野にも大きなインパクトを与える重要な発見です 図 1. ウイルス感染による炎症反応の細胞内分子メカニズムインフルエンザウイルスが細胞に感染すると 細胞質中の NLRP3 が活性化して ミトコンドリア外膜に存在する Mfn2 に結合します この NLRP3-Mfn2 の相互作用を足場にして アダプタータンパク質の ASC と未成熟型カスパーゼ 1 が集合し NLRP3 インフラマソームが形成される 未成熟型カスパーゼ 1 は 集合するとお互いを自己切断して活性化し
4 活性化したカスパーゼ 1 は 細胞質中の未成熟型のサイトカイン ( インターロイキン 1β インターロイキン 18) を切断して サイトカインの細胞外への分泌を促進します 5. 用語解説 : 注 1)Mitofusin( マイトフュージン ) 電車の車両同士を連結したり切り離したりするように 細胞内のミトコンドリアは融合と分裂を繰り返しています Mitofusin(Mfn) はミトコンドリアの外膜に存在するタンパク質で ミトコンドリア同士の融合に関わるものとして知られています ( 図 1) 哺乳類では同一の機能をもつ一方で構造が異なる 2 種類の Mfn(Mfn1 および Mfn2) が見つかっています 注 2) アジュバント抗原 ( ワクチンなど ) と混合して投与することにより 投与した抗原に対する免疫応答を増強させる物質の総称 注 3)NLRP3 インフラマソーム私たちのからだには外敵から身を守るために 異物の侵入を感知するセンサーが備わっています そのセンサーのひとつであるタンパク質の複合体 NLRP3 インフラマソームは 細胞内に存在し ウイルスや細菌 環境中の刺激物 ( シリカ アスベストなど ) によって活性化します これにより炎症誘発性サイトカイン ( インターロイキン 1βなど ) が細胞外へ放出されて 発熱や感染局所での炎症反応が起こります 注 4) 自然免疫異物 ( 非自己 ) であれば相手がどのような病原体かを選ばずに攻撃する免疫応答 病原体などの異物に対する初期の防御応答で 免疫細胞が異物そのものを貪食したり 病原体特異的な分子パターンを認識することによりインターフェロンを産生して ウイルスの増殖を抑制します 注 5) ミトコンドリアの膜電位ミトコンドリアは内膜と外膜の二重膜からなる細胞内器官です ( 図 1) ミトコンドリアの内膜には 細胞内のさまざまな活動のエネルギー源となる ATP を作り出すための電子伝達系が存在しています この電子伝達系は 水素イオン (H + ) を内膜と外膜の間 ( 膜間スペースと呼ばれる ) へ輸送していて このためミトコンドリアの内膜には H + の濃度勾配 ( 電位差 ) が生じます ( 図 1) この電位差が膜電位で 活動的なミトコンドリアにはこの膜電位が存在します 6. 発表雑誌 : 雑誌名 :Proceedings of the National Academy of Science of the United States of America 論文タイトル :Mitochondrial protein mitofusin 2 is required for NLRP3 inflammasome activation after RNA virus infection(rna ウイルス感染による NLRP3 インフラマソームの活性化にはミトコンドリア mitofusin2 タンパク質が必要である ) 著者 :Takeshi Ichinohe*, Tatsuya Yamazaki, Takumi Koshiba, Yusuke Yanagi DOI 番号 : /pnas アブストラクト URL:
5 7. 注意事項 : 特になし 8. 問い合わせ先 : 一戸猛志 ( イチノヘタケシ ) 東京大学医科学研究所附属感染症国際研究センター感染制御系ウイルス学分野 東京都港区白金台 Tel: Fax: [email protected] 研究室 HP :
報道発表資料 2006 年 4 月 13 日 独立行政法人理化学研究所 抗ウイルス免疫発動機構の解明 - 免疫 アレルギー制御のための新たな標的分子を発見 - ポイント 異物センサー TLR のシグナル伝達機構を解析 インターフェロン産生に必須な分子 IKK アルファ を発見 免疫 アレルギーの有効
60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 4 月 13 日 独立行政法人理化学研究所 抗ウイルス免疫発動機構の解明 - 免疫 アレルギー制御のための新たな標的分子を発見 - がんやウイルスなど身体を蝕む病原体から身を守る物質として インターフェロン が注目されています このインターフェロンのことは ご存知の方も多いと思いますが 私たちが生まれながらに持っている免疫をつかさどる物質です 免疫細胞の情報の交換やウイルス感染に強い防御を示す役割を担っています
図 B 細胞受容体を介した NF-κB 活性化モデル
60 秒でわかるプレスリリース 2007 年 12 月 17 日 独立行政法人理化学研究所 免疫の要 NF-κB の活性化シグナルを増幅する機構を発見 - リン酸化酵素 IKK が正のフィーッドバックを担当 - 身体に病原菌などの異物 ( 抗原 ) が侵入すると 誰にでも備わっている免疫システムが働いて 異物を認識し 排除するために さまざまな反応を起こします その一つに 免疫細胞である B 細胞が
RNA Poly IC D-IPS-1 概要 自然免疫による病原体成分の認識は炎症反応の誘導や 獲得免疫の成立に重要な役割を果たす生体防御機構です 今回 私達はウイルス RNA を模倣する合成二本鎖 RNA アナログの Poly I:C を用いて 自然免疫応答メカニズムの解析を行いました その結果
RNA Poly IC D-IPS-1 概要 自然免疫による病原体成分の認識は炎症反応の誘導や 獲得免疫の成立に重要な役割を果たす生体防御機構です 今回 私達はウイルス RNA を模倣する合成二本鎖 RNA アナログの Poly I:C を用いて 自然免疫応答メカニズムの解析を行いました その結果 Poly I:C により一部の樹状細胞にネクローシス様の細胞死が誘導されること さらにこの細胞死がシグナル伝達経路の活性化により制御されていることが分かりました
60 秒でわかるプレスリリース 2008 年 2 月 19 日 独立行政法人理化学研究所 抗ウイルス反応を増強する重要分子 PDC-TREM を発見 - 形質細胞様樹状細胞が Ⅰ 型インターフェロンの産生を増幅する仕組みが明らかに - インフルエンザの猛威が続いています このインフルエンザの元凶であるインフルエンザウイルスは 獲得した免疫力やウイルスに対するワクチンを見透かすよう変異し続けるため 人類はいまだ発病の恐怖から免れることができません
平成24年7月x日
< 概要 > 栄養素の過剰摂取が引き金となり発症する生活習慣病 ( 痛風 動脈硬化や2 型糖尿病など ) は 現代社会における重要な健康問題となっています 近年の研究により 生活習慣病の発症には自然免疫機構を介した炎症の誘導が深く関わることが明らかになってきました 自然免疫機構は 病原性微生物を排除するための感染防御機構としてよく知られていますが 過栄養摂取により生じる代謝物にも反応するために 強い炎症を引き起こして生活習慣病の発症要因になってしまいます
の感染が阻止されるという いわゆる 二度なし現象 の原理であり 予防接種 ( ワクチン ) を行う根拠でもあります 特定の抗原を認識する記憶 B 細胞は体内を循環していますがその数は非常に少なく その中で抗原に遭遇した僅かな記憶 B 細胞が著しく増殖し 効率良く形質細胞に分化することが 大量の抗体産
TOKYO UNIVERSITY OF SCIENCE 1-3 KAGURAZAKA, SHINJUKU-KU, TOKYO 162-8601, JAPAN Phone: +81-3-5228-8107 報道関係各位 2018 年 8 月 6 日 免疫細胞が記憶した病原体を効果的に排除する機構の解明 ~ 記憶 B 細胞の二次抗体産生応答は IL-9 シグナルによって促進される ~ 東京理科大学 研究の要旨東京理科大学生命医科学研究所
報道発表資料 2006 年 8 月 7 日 独立行政法人理化学研究所 国立大学法人大阪大学 栄養素 亜鉛 は免疫のシグナル - 免疫系の活性化に細胞内亜鉛濃度が関与 - ポイント 亜鉛が免疫応答を制御 亜鉛がシグナル伝達分子として作用する 免疫の新領域を開拓独立行政法人理化学研究所 ( 野依良治理事
60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 8 月 7 日 独立行政法人理化学研究所 国立大学法人大阪大学 栄養素 亜鉛 は免疫のシグナル - 免疫系の活性化に細胞内亜鉛濃度が関与 - 私たちの生命維持を行うのに重要な役割を担う微量金属元素の一つとして知られていた 亜鉛 この亜鉛が欠乏すると 味覚障害や成長障害 免疫不全 神経系の異常などをきたします 理研免疫アレルギー科学総合研究センターサイトカイン制御研究グループと大阪大学の研究グループは
汎発性膿疱性乾癬のうちインターロイキン 36 受容体拮抗因子欠損症の病態の解明と治療法の開発について ポイント 厚生労働省の難治性疾患克服事業における臨床調査研究対象疾患 指定難病の 1 つである汎発性膿疱性乾癬のうち 尋常性乾癬を併発しないものはインターロイキン 36 1 受容体拮抗因子欠損症 (
平成 29 年 3 月 1 日 汎発性膿疱性乾癬のうちインターロイキン 36 受容体拮抗因子欠損症の病態の解明と治療法の開発について 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長 髙橋雅英 ) 皮膚科学の秋山真志 ( あきやままさし ) 教授 柴田章貴 ( しばたあきたか ) 客員研究者 ( 岐阜県立多治見病院皮膚科医長 ) 藤田保健衛生大学病院皮膚科の杉浦一充 ( すぎうらかずみつ 前名古屋大学大学院医学系研究科准教授
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PRESS RELEASE(2017/07/18) 九州大学広報室 819-0395 福岡市西区元岡 744 TEL:092-802-2130 FAX:092-802-2139 MAIL:[email protected] URL:http://www.kyushu-u.ac.jp 造血幹細胞の過剰鉄が血液産生を阻害する仕組みを解明 骨髄異形成症候群の新たな治療法開発に期待 - 九州大学生体防御医学研究所の中山敬一主幹教授
報道発表資料 2006 年 6 月 21 日 独立行政法人理化学研究所 アレルギー反応を制御する新たなメカニズムを発見 - 謎の免疫細胞 記憶型 T 細胞 がアレルギー反応に必須 - ポイント アレルギー発症の細胞を可視化する緑色蛍光マウスの開発により解明 分化 発生等で重要なノッチ分子への情報伝達
60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 6 月 21 日 独立行政法人理化学研究所 アレルギー反応を制御する新たなメカニズムを発見 - 謎の免疫細胞 記憶型 T 細胞 がアレルギー反応に必須 - カビが猛威を振るう梅雨の季節 この時期に限って喘息がでるんですよ というあなたは カビ アレルギー アレルギーを引き起こす原因物質は ハウスダストや食べ物 アクセサリなどとさまざまで この季節だけではない
卵管の自然免疫による感染防御機能 Toll 様受容体 (TLR) は微生物成分を認識して サイトカインを発現させて自然免疫応答を誘導し また適応免疫応答にも寄与すると考えられています ニワトリでは TLR-1(type1 と 2) -2(type1 と 2) -3~ の 10
健康な家畜から安全な生産物を 安全な家畜生産物を生産するためには家畜を衛生的に飼育し健康を保つことが必要です そのためには 病原体が侵入してきても感染 発症しないような強靭な免疫機能を有していることが大事です このような家畜を生産するためには動物の免疫機能の詳細なメカニズムを理解することが重要となります 我々の研究室では ニワトリが生産する卵およびウシ ヤギが生産する乳を安全に生産するために 家禽
( 図 ) IP3 と IRBIT( アービット ) が IP3 受容体に競合して結合する様子
60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 6 月 23 日 独立行政法人理化学研究所 独立行政法人科学技術振興機構 細胞内のカルシウムチャネルに情報伝達を邪魔する 偽結合体 を発見 - IP3 受容体に IP3 と競合して結合するタンパク質 アービット の機能を解明 - 細胞分裂 細胞死 受精 発生など 私たちの生の営みそのものに関わる情報伝達は 細胞内のカルシウムイオンの放出によって行われています
今後の展開現在でも 自己免疫疾患の発症機構については不明な点が多くあります 今回の発見により 今後自己免疫疾患の発症機構の理解が大きく前進すると共に 今まで見過ごされてきたイントロン残存の重要性が 生体反応の様々な局面で明らかにされることが期待されます 図 1 Jmjd6 欠損型の胸腺をヌードマウス
PRESS RELEASE(2015/11/05) 九州大学広報室 819-0395 福岡市西区元岡 744 TEL:092-802-2130 FAX:092-802-2139 MAIL:[email protected] URL:http://www.kyushu-u.ac.jp 免疫細胞が自分自身を攻撃しないために必要な新たな仕組みを発見 - 自己免疫疾患の発症機構の解明に期待 -
法医学問題「想定問答」(記者会見後:平成15年 月 日)
平成 28 年 5 月 26 日 肺がんに対する新たな分子標的治療を発見! 本研究成果のポイント 肺がんのうち 5% 程度を占める KRAS( 1) 遺伝子変異肺がんは, 上皮間葉移行 ( 2) 状態により上皮系と間葉系の 2 種類に分類される KRAS 遺伝子変異を有する肺がんに対し現在臨床試験中の MEK 阻害薬は, 投与後に細胞表面受容体を活性化することにより効果が減弱され, 活性化される細胞表面受容体は上皮間葉移行状態により異なる
2015 年 11 月 5 日 乳酸菌発酵果汁飲料の継続摂取がアトピー性皮膚炎症状を改善 株式会社ヤクルト本社 ( 社長根岸孝成 ) では アトピー性皮膚炎患者を対象に 乳酸菌 ラクトバチルスプランタルム YIT 0132 ( 以下 乳酸菌 LP0132) を含む発酵果汁飲料 ( 以下 乳酸菌発酵果
2015 年 11 月 5 日 乳酸菌発酵果汁飲料の継続摂取がアトピー性皮膚炎症状を改善 株式会社ヤクルト本社 ( 社長根岸孝成 ) では アトピー性皮膚炎患者を対象に 乳酸菌 ラクトバチルスプランタルム YIT 0132 ( 以下 乳酸菌 LP0132) を含む発酵果汁飲料 ( 以下 乳酸菌発酵果汁飲料 ) の飲用試験を実施した結果 アトピー性皮膚炎症状を改善する効果が確認されました なお 本研究成果は
共同研究チーム 個人情報につき 削除しております 1
2016 年 12 月 19 日 17 時 ~ 記者レクチャー @ 文部科学省 細胞死を司る カルシウム動態の制御機構を解明 - アービット (IRBIT) が小胞体ーミトコンドリア間の Ca 2+ の移動を制御 - 共同研究チーム 個人情報につき 削除しております 1 アポトーシス : プログラムされた細胞死多細胞生物にみられる細胞の死に方の一つ 不要になった細胞や損傷を受けた細胞が積極的に自滅して個体を健全な状態に保つメカニズム
脳組織傷害時におけるミクログリア形態変化および機能 Title変化に関する培養脳組織切片を用いた研究 ( Abstract_ 要旨 ) Author(s) 岡村, 敏行 Citation Kyoto University ( 京都大学 ) Issue Date URL http
脳組織傷害時におけるミクログリア形態変化および機能 Title変化に関する培養脳組織切片を用いた研究 ( Abstract_ 要旨 ) Author(s) 岡村, 敏行 Citation Kyoto University ( 京都大学 ) Issue Date 2009-03-23 URL http://hdl.handle.net/2433/124054 Right Type Thesis or
糖鎖の新しい機能を発見:補体系をコントロールして健康な脳神経を維持する
糖鎖の新しい機能を発見 : 補体系をコントロールして健康な脳神経を維持する ポイント 神経細胞上の糖脂質の糖鎖構造が正常パターンになっていないと 細胞膜の構造や機能が障害されて 外界からのシグナルに対する反応や攻撃に対する防御反応が異常になることが示された 細胞膜のタンパク質や脂質に結合している糖鎖の役割として 補体の活性のコントロールという新規の重要な機能が明らかになった 糖脂質の糖鎖が欠損すると
前立腺癌は男性特有の癌で 米国においては癌死亡者数の第 2 位 ( 約 20%) を占めてい ます 日本でも前立腺癌の罹患率 死亡者数は急激に上昇しており 現在は重篤な男性悪性腫瘍疾患の1つとなって図 1 います 図 1 初期段階の前立腺癌は男性ホルモン ( アンドロゲン ) に反応し増殖します そ
再発した前立腺癌の増殖を制御する新たな分子メカニズムの発見乳癌治療薬が効果的 発表者筑波大学先端領域学際研究センター教授柳澤純 ([email protected] TEL: 029-853-7320) ポイント 女性ホルモンが制御する新たな前立腺癌の増殖 細胞死メカニズムを発見 女性ホルモン及び女性ホルモン抑制剤は ERβ 及び KLF5 を通じ FOXO1 の発現量を変化することで前立腺癌の増殖
( 続紙 1 ) 京都大学 博士 ( 薬学 ) 氏名 大西正俊 論文題目 出血性脳障害におけるミクログリアおよびMAPキナーゼ経路の役割に関する研究 ( 論文内容の要旨 ) 脳内出血は 高血圧などの原因により脳血管が破綻し 脳実質へ出血した病態をいう 漏出する血液中の種々の因子の中でも 血液凝固に関
Title 出血性脳障害におけるミクログリアおよびMAPキナーゼ経路の役割に関する研究 ( Abstract_ 要旨 ) Author(s) 大西, 正俊 Citation Kyoto University ( 京都大学 ) Issue Date 2010-03-23 URL http://hdl.handle.net/2433/120523 Right Type Thesis or Dissertation
別紙 < 研究の背景と経緯 > 自閉症は 全人口の約 2% が罹患する非常に頻度の高い神経発達障害です 近年 クロマチンリモデ リング因子 ( 5) である CHD8 が自閉症の原因遺伝子として同定され 大変注目を集めています ( 図 1) 本研究グループは これまでに CHD8 遺伝子変異を持つ
PRESS RELEASE(2018/05/16) 九州大学広報室 819-0395 福岡市西区元岡 744 TEL:092-802-2130 FAX:092-802-2139 MAIL:[email protected] URL:http://www.kyushu-u.ac.jp 九州大学生体防御医学研究所の中山敬一主幹教授と名古屋市立大学薬学研究科の喜多泰之助 教 白根道子教授 金沢大学医薬保健研究域医学系の西山正章教授らの研究グループは
Microsoft Word - 【広報課確認】 _プレス原稿(最終版)_東大医科研 河岡先生_miClear
インフルエンザウイルスの遺伝の仕組みを解明 1. 発表者 : 河岡義裕 ( 東京大学医科学研究所感染 免疫部門ウイルス感染分野教授 ) 野田岳志 ( 京都大学ウイルス 再生医科学研究所微細構造ウイルス学教授 ) 2. 発表のポイント : インフルエンザウイルスが子孫ウイルスにゲノム ( 遺伝情報 ) を伝える仕組みを解明した 子孫ウイルスにゲノムを伝えるとき 8 本のウイルス RNAを 1+7 という特徴的な配置
研究背景 糖尿病は 現在世界で4 億 2 千万人以上にものぼる患者がいますが その約 90% は 代表的な生活習慣病のひとつでもある 2 型糖尿病です 2 型糖尿病の治療薬の中でも 世界で最もよく処方されている経口投与薬メトホルミン ( 図 1) は 筋肉や脂肪組織への糖 ( グルコース ) の取り
糖尿病治療薬の作用標的タンパク質を発見 ~ 新薬の開発加速に糸口 ~ 名古屋大学大学院理学研究科 ( 研究科長 : 松本邦弘 ) 脳神経回路研究ユニットのユ ( 注ヨンジェ特任准教授らの日米韓国際共同研究グループは この度 2 型糖尿病 1) の治療薬が作用する新たな標的分子を発見しました この2 型糖尿病は 糖尿病の約 9 割を占めており 代表的生活習慣病のひとつでもあります 2 型糖尿病の治療薬としては
報道関係者各位 平成 26 年 1 月 20 日 国立大学法人筑波大学 動脈硬化の進行を促進するたんぱく質を発見 研究成果のポイント 1. 日本人の死因の第 2 位と第 4 位である心疾患 脳血管疾患のほとんどの原因は動脈硬化である 2. 酸化されたコレステロールを取り込んだマクロファージが大量に血
報道関係者各位 平成 26 年 1 月 20 日 国立大学法人筑波大学 動脈硬化の進行を促進するたんぱく質を発見 研究成果のポイント 1. 日本人の死因の第 2 位と第 4 位である心疾患 脳血管疾患のほとんどの原因は動脈硬化である 2. 酸化されたコレステロールを取り込んだマクロファージが大量に血管に溜まっていくことが動脈硬化の原因となる 3. マクロファージ内に存在するたんぱく質 MafB は
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新しく生まれた嗅細胞の生死は特定の時期に匂い入力を受けるかどうかで決まる - 匂い刺激で嗅覚障害の改善が期待 - 1. 発表者東京大学大学院医学系研究科教授 医学部附属病院耳鼻咽喉科 聴覚音声外科教授 科長山岨達也 ( やまそばたつや ) 東京大学医学部附属病院耳鼻咽喉科 聴覚音声外科助教菊田周 ( きくたしゅう ) 2. 発表のポイント 匂いを感知する鼻の嗅細胞において 新しく生まれた嗅細胞は匂いの入力がないと
神経細胞での脂質ラフトを介した新たなシグナル伝達制御を発見
平成 29 年 3 月 24 日新潟大学 神経細胞での脂質ラフトを介した新たなシグナル伝達制御を発見 - うつ病やアルツハイマー病,BSE,HIV 脳症などの研究に貢献 - 本学医歯学総合研究科五十嵐道弘教授 本多敦子特任助教 伊藤泰行助教らの研究グループは 神経細胞表面において GPM6a タンパク質がトランスデューサー ( シグナル変換器 ) *1 として作用し 細胞外から細胞内へのシグナル伝達
サカナに逃げろ!と指令する神経細胞の分子メカニズムを解明 -個性的な神経細胞のでき方の理解につながり,難聴治療の創薬標的への応用に期待-
サカナに逃げろ! と指令する神経細胞の分子メカニズムを解明 - 個性的な神経細胞のでき方の理解につながり 難聴治療の創薬標的への応用に期待 - 概要 名古屋大学大学院理学研究科生命理学専攻の研究グループ ( 小田洋一教授 渡邉貴樹等 ) は 大きな音から逃げろ! とサカナに指令を送る神経細胞 マウスナー細胞がその 音の開始を伝える機能 を獲得する分子メカニズムを解明しました これまで マウスナー細胞は大きな音の開始にたった1
60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 4 月 21 日 独立行政法人理化学研究所 敗血症の本質にせまる 新規治療法開発 大きく前進 - 制御性樹状細胞を用い 敗血症の治療に世界で初めて成功 - 敗血症 は 細菌などの微生物による感染が全身に広がって 発熱や機能障害などの急激な炎症反応が引き起
60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 4 月 21 日 独立行政法人理化学研究所 敗血症の本質にせまる 新規治療法開発 大きく前進 - 制御性樹状細胞を用い 敗血症の治療に世界で初めて成功 - 敗血症 は 細菌などの微生物による感染が全身に広がって 発熱や機能障害などの急激な炎症反応が引き起こされる病態です 免疫力が低下している場合に 急性腎盂腎炎や肺炎 急性白血病 肝硬変 悪性腫瘍などさまざまな疾患によって誘発され
目次 1. 抗体治療とは? 2. 免疫とは? 3. 免疫の働きとは? 4. 抗体が主役の免疫とは? 5. 抗体とは? 6. 抗体の構造とは? 7. 抗体の種類とは? 8. 抗体の働きとは? 9. 抗体医薬品とは? 10. 抗体医薬品の特徴とは? 10. モノクローナル抗体とは? 11. モノクローナ
私たちの身体には免疫というすばらしい防御システムがあります 抗体医薬はこのシステムを利用しています 倍尾学先生 ( ばいおまなぶ ) バイオ大学教授 未来ちゃん ( みらい ) 好奇心旺盛な小学 3 年生の女の子 理科とお料理が得意 ゲノム君 1 号 倍尾先生が開発したロボット 案内役を務めます 監修 : 東北大学大学院工学研究科バイオ工学専攻名誉教授 客員教授熊谷泉先生 目次 1. 抗体治療とは?
るマウスを解析したところ XCR1 陽性樹状細胞欠失マウスと同様に 腸管 T 細胞の減少が認められました さらに XCL1 の発現が 脾臓やリンパ節の T 細胞に比較して 腸管組織の T 細胞において高いこと そして 腸管内で T 細胞と XCR1 陽性樹状細胞が密に相互作用していることも明らかにな
和歌山県立医科大学 先端医学研究所 生体調節機構研究部 樹状細胞の新機能の発見 腸炎制御への新たなアプローチ 要旨和歌山県立医科大学先端医学研究所生体調節機構研究部の改正恒康教授 大田友和大学院生 ( 学振特別研究員 ) を中心とした共同研究グループは 病原体やがんに対する免疫応答に重要な樹状細胞 [1] の一つのサブセットが 腸管の免疫系を維持することによって 腸炎の病態を制御している新たなメカニズムを発見しました
研究成果報告書
様式 C-19 科学研究費補助金研究成果報告書 平成 23 年 3 月 28 日現在 機関番号 :3714 研究種目 : 若手研究 研究期間 :28~21 課題番号 :279342 研究課題名 ( 和文 )Toll-like receptor 1 のリガンド探索および機能解析研究課題名 ( 英文 )Functional analysis of Toll-like receptor 1 研究代表者清水隆
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平成 23 年 2 月 12 日筑波大学 不要な mrna を選択的に分解するしくみを解明 医療応用への新規基盤をめざす < 概要 > 真核生物の遺伝子の発現は DNA のもつ遺伝情報をメッセンジャー RNA(mRNA) に写し取る転写の段階だけでなく 転写の結果つくられた mrna 自体に対しても様々な制御がなされています 例えば mrna を細胞内の特定の場所に引き留めておくことや 正確につくられなかった
スライド 1
ミトコンドリア電子伝達系 酸化的リン酸化 (2) 平成 24 年 5 月 21 日第 2 生化学 ( 病態生化学分野 ) 教授 山縣和也 本日の学習の目標 電子伝達系を阻害する薬物を理解する ミトコンドリアに NADH を輸送するシャトルについて理解する ATP の産生量について理解する 脱共役タンパク質について理解する 複合体 I III IV を電子が移動するとプロトンが内膜の内側 ( マトリックス側
図 Mincle シグナルのマクロファージでの働き
60 秒でわかるプレスリリース 2008 年 9 月 8 日 独立行政法人理化学研究所 組織のダメージを感知して炎症を引き起こす受容体を発見 - マクロファージが担う生体危機管理システムのメカニズムを解明 - 風邪のウイルスやさまざまな病原菌による感染 あるいは火傷や打撲など 私たちの身体は ダメージを受けるとそれに対応するように免疫システムが働き 防御します 通常 細胞は役目を終えたり 寿命になると
第6号-2/8)最前線(大矢)
最前線 免疫疾患における創薬標的としてのカリウムチャネル 大矢 進 Susumu OHYA 京都薬科大学薬理学分野教授 異なる経路を辿る 1つは マイトジェンシグナル 1 はじめに を活性化し 細胞増殖が促進されるシグナル伝達経 路 図1A 右 であり もう1つはカスパーゼやエ 神 経 筋 の よ う な 興 奮 性 細 胞 で は カ リ ウ ム ンドヌクレアーゼ活性を上昇させ アポトーシスが K
Microsoft Word - 【最終】リリース様式別紙2_河岡エボラ _2 - ak-1-1-2
新しいエボラワクチンの開発に成功 ワクチンの有効性をサルで証明 1. 発表者 : 河岡義裕 ( 東京大学医科学研究所感染 免疫部門ウイルス感染分野 教授 ) 2. 発表のポイント : 新しいエボラウイルス ( 注 1) ワクチンを開発し 霊長類において 本ワクチン の有効性を示した 本ワクチンは エボラウイルスの遺伝子の一部を欠損した変異エボラウイルスを 基に作製しているため 安全性が高く ワクチン効果が高い
1. 背景血小板上の受容体 CLEC-2 と ある種のがん細胞の表面に発現するタンパク質 ポドプラニン やマムシ毒 ロドサイチン が結合すると 血小板が活性化され 血液が凝固します ( 図 1) ポドプラニンは O- 結合型糖鎖が結合した糖タンパク質であり CLEC-2 受容体との結合にはその糖鎖が
参考資料配布 2014 年 11 月 10 日 独立行政法人理化学研究所 国立大学法人東北大学 血小板上の受容体 CLEC-2 は糖鎖とペプチド鎖の両方を認識 - マムシ毒は糖鎖に依存せず受容体と結合 - 本研究成果のポイント レクチンは糖鎖とのみ結合する というこれまでの考え方を覆す CLEC-2 受容体は同じ領域でマムシ毒とがんに関わる糖タンパク質に結合 糖鎖を模倣したペプチド性薬剤の設計への応用に期待
八村敏志 TCR が発現しない. 抗原の経口投与 DO11.1 TCR トランスジェニックマウスに経口免疫寛容を誘導するために 粗精製 OVA を mg/ml の濃度で溶解した水溶液を作製し 7 日間自由摂取させた また Foxp3 の発現を検討する実験では RAG / OVA3 3 マウスおよび
ハチムラサトシ 八村敏志東京大学大学院農学生命科学研究科食の安全研究センター准教授 緒言食物に対して過剰あるいは異常な免疫応答が原因で起こる食物アレルギーは 患者の大部分が乳幼児であり 乳幼児が特定の食物を摂取できないことから 栄養学的 精神的な問題 さらには保育 教育機関の給食において 切実な問題となっている しかしながら その発症機序はまだ不明な点が多く また多くの患者が加齢とともに寛解するものの
ルス薬の開発の基盤となる重要な発見です 本研究は 京都府立医科大学 大阪大学 エジプト国 Damanhour 大学 国際医療福祉 大学病院 中部大学と共同研究で行ったものです 2 研究内容 < 研究の背景と経緯 > H5N1 高病原性鳥インフルエンザウイルスは 1996 年頃中国で出現し 現在までに
[PRESS RELEASE] 平成 28 年 4 月 27 日 鳥インフルエンザウイルスはヒトで増殖しやすく変化する ~ 鳥インフルエンザウイルスのメカニズム解明に関する論文掲載 ~ 京都府立医科大学医学研究科感染病態学講師渡邊洋平らの研究グループは H5N1 高病原性鳥インフルエンザウイルスが感染患者体内で獲得するウイルス遺伝子変異を網羅的に解析することで ウイルスポリメラーゼ遺伝子の新たな適応変異を同定することに成功し
ごく少量のアレルゲンによるアレルギー性気道炎症の発症機序を解明
順天堂大学 医療 健康 No. 1 ごく少量のアレルゲンによるアレルギー性気道炎症の発症機序を解明 ~ 皮膚感作と吸入抗原の酵素活性が気道炎症の原因となる ~ 概要順天堂大学大学院医学研究科 アトピー疾患研究センターの高井敏朗准教授らの研究グループは アレルギーを引き起こすダニや花粉の抗原に含有されるプロテアーゼ活性 ( タンパク質分解酵素活性 ) が抗原感作 *1 成立後の気道炎症の発症に重要な役割を果たすことを明らかにしました
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上原記念生命科学財団研究報告集, 26 (2012) 75. 哺乳類のゴルジ体ストレス応答の分子機構の解明 吉田秀郎 Key words: ゴルジ体, 小胞体, 転写, ストレス応答, 細胞小器官 兵庫県立大学大学院生命理学研究科生体物質化学 Ⅱ 講座 緒言細胞内には様々な細胞小器官が存在して細胞の機能を分担しているが, その存在量は細胞の需要に応じて厳密に制御されており, 必要な時に必要な細胞小器官が必要な量だけ増強される.
博士学位論文審査報告書
5 氏 名満仲翔一 学 位 の 種 類博士 ( 理学 ) 報 告 番 号甲第 465 号 学位授与年月日 2017 年 9 月 19 日 学位授与の要件学位規則 ( 昭和 28 年 4 月 1 日文部省令第 9 号 ) 第 4 条第 1 項該当 学位論文題目腸管出血性大腸菌 O157:H7 Sakai 株に存在する Stx2 ファー ジにコードされた Small Regulatory RNA SesR
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解禁時間 ( テレビ ラジオ WEB): 平成 20 年 9 月 9 日 ( 火 ) 午前 6 時 ( 新聞 ) : 平成 20 年 9 月 9 日 ( 火 ) 付朝刊 平成 20 年 9 月 2 日 報道機関各位 仙台市青葉区星陵町 4-1 東北大学加齢医学研究所研究推進委員会電話 022-717-8442 ( 庶務係 ) 東京都千代田区四番町 5 番地 3 科学技術振興機構 (JST) 電話 03-5214-8404(
く 細胞傷害活性の無い CD4 + ヘルパー T 細胞が必須と判明した 吉田らは 1988 年 C57BL/6 マウスが腹腔内に移植した BALB/c マウス由来の Meth A 腫瘍細胞 (CTL 耐性細胞株 ) を拒絶すること 1991 年 同種異系移植によって誘導されるマクロファージ (AIM
( 様式甲 5) 氏 名 山名秀典 ( ふりがな ) ( やまなひでのり ) 学 位 の 種 類 博士 ( 医学 ) 学位授与番号 甲 第 号 学位審査年月日 平成 26 年 7 月 30 日 学位授与の要件 学位規則第 4 条第 1 項該当 Down-regulated expression of 学位論文題名 monocyte/macrophage major histocompatibility
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自然科学研究機構生理学研究所京都大学大学院農学研究科国立研究開発法人国立循環器病研究センター 褐色脂肪細胞においてエネルギー消費を促す新たなメカニズムを発見 からだの熱産生に褐色脂肪細胞の TRPV2 チャネルが関与 今回 自然科学研究機構生理学研究所の富永真琴教授 内田邦敏助教および Sun Wuping 研究員と 京都大学大学院農学研究科河田照雄先生 国立循環器病研究センター岩田裕子先生の研究グループは
の活性化が背景となるヒト悪性腫瘍の治療薬開発につながる 図4 研究である 研究内容 私たちは図3に示すようなyeast two hybrid 法を用いて AKT分子に結合する細胞内分子のスクリーニングを行った この結果 これまで機能の分からなかったプロトオンコジン TCL1がAKTと結合し多量体を形
AKT活性を抑制するペプチ ド阻害剤の開発 野口 昌幸 北海道大学遺伝子病制御研究所 教授 広村 信 北海道大学遺伝子病制御研究所 ポスドク 岡田 太 北海道大学遺伝子病制御研究所 助手 柳舘 拓也 株式会社ラボ 研究員 ナーゼAKTに結合するタンパク分子を検索し これまで機能の 分からなかったプロトオンコジンTCL1がAKTと結合し AKT の活性化を促す AKT活性補助因子 であることを見い出し
報道発表資料 2002 年 10 月 10 日 独立行政法人理化学研究所 頭にだけ脳ができるように制御している遺伝子を世界で初めて発見 - 再生医療につながる重要な基礎研究成果として期待 - 理化学研究所 ( 小林俊一理事長 ) は プラナリアを用いて 全能性幹細胞 ( 万能細胞 ) が頭部以外で脳
報道発表資料 2002 年 10 月 10 日 独立行政法人理化学研究所 頭にだけ脳ができるように制御している遺伝子を世界で初めて発見 - 再生医療につながる重要な基礎研究成果として期待 - 理化学研究所 ( 小林俊一理事長 ) は プラナリアを用いて 全能性幹細胞 ( 万能細胞 ) が頭部以外で脳の神経細胞に分化しないように制御している遺伝子を発見しました 発生 再生科学総合研究センター ( 竹市雅俊センター長
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ニュースリリース 平成 20 年 8 月 1 日千葉大学大学院園芸学研究科 新たな基盤転写 (RNA 合成 ) 系の発見 原始生物シゾンで解明されたリボゾーム RNA 合成系進化のミッシングリンク < 研究成果の概要 > 本学園芸学研究科の田中寛教授 今村壮輔 JSPS 特別研究員 華岡光正東京大学研究員は 植物に残されていた始原的なリボゾーム RNA 合成系を発見し これまで不明だったリボゾーム
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東京医科歯科大学難治疾患研究所市民講座第 5 回知っておきたいゲノムと免疫システムの話 私たちの体を守る免疫システム その良い面と悪い面 小内伸幸 東京医科歯科大学難治疾患研究所生体防御学分野 免疫って何? 免疫は何をしているのでしょうか? 健康なときには免疫が何をしているのかなんて気にしませんよね? では もし免疫がなかったらどうなるんでしょうか? 免疫不全症 というむずかしい名前の病気があります
ランゲルハンス細胞の過去まず LC の過去についてお話しします LC は 1868 年に 当時ドイツのベルリン大学の医学生であった Paul Langerhans により発見されました しかしながら 当初は 細胞の形状から神経のように見えたため 神経細胞と勘違いされていました その後 約 100 年
2015 年 10 月 1 日放送 第 64 回日本アレルギー学会 1 教育講演 11 ランゲルハンス細胞 過去 現在 未来 京都大学大学院皮膚科教授椛島健治 はじめに生体は 細菌 ウイルス 真菌といった病原体などの外来異物や刺激に曝露されていますが 主に免疫システムを介して巧妙に防御しています ところが そもそも有害ではない花粉や埃などの外来抗原に対してさえも皮膚が曝露された場合に 過剰な免疫応答を起こすことは
解禁日時 :2019 年 2 月 4 日 ( 月 ) 午後 7 時 ( 日本時間 ) プレス通知資料 ( 研究成果 ) 報道関係各位 2019 年 2 月 1 日 国立大学法人東京医科歯科大学 国立研究開発法人日本医療研究開発機構 IL13Rα2 が血管新生を介して悪性黒色腫 ( メラノーマ ) を
解禁日時 :2019 年 2 月 4 日 ( 月 ) 午後 7 時 ( 日本時間 ) プレス通知資料 ( 研究成果 ) 報道関係各位 2019 年 2 月 1 日 国立大学法人東京医科歯科大学 国立研究開発法人日本医療研究開発機構 IL13Rα2 が血管新生を介して悪性黒色腫 ( メラノーマ ) を進展させるしくみを解明 難治がんである悪性黒色腫の新規分子標的治療法の開発に期待 ポイント 難治がんの一つである悪性黒色腫
かなえ医薬振興財団研究報告集
かなえ医薬振興財団 2015 年度研究業績集 ( 第 44 集 ) 27. インフルエンザウイルス NS1 タンパク質による NLRP3 inflammasome の抑制機構の解析 東京大学医科学研究所感染症国際研究センター感染制御系ウイルス学分野一戸猛志 キーワード : インフルエンザウイルス,NS1,NLRP3,inflammasome,caspase-1 Abstract Inflammasomes
Microsoft Word - プレス原稿_0528【最終版】
報道関係各位 2014 年 5 月 28 日 二酸化チタン表面における陽電子消滅誘起イオン脱離の観測に成功 ~ 陽電子を用いた固体最表面の改質に道 ~ 東京理科大学研究戦略 産学連携センター立教大学リサーチ イニシアティブセンター 本研究成果のポイント 二酸化チタン表面での陽電子の対消滅に伴って脱離する酸素正イオンの観測に成功 陽電子を用いた固体最表面の改質に道を拓いた 本研究は 東京理科大学理学部第二部物理学科長嶋泰之教授
< 背景 > HMGB1 は 真核生物に存在する分子量 30 kda の非ヒストン DNA 結合タンパク質であり クロマチン構造変換因子として機能し 転写制御および DNA の修復に関与します 一方 HMGB1 は 組織の損傷や壊死によって細胞外へ分泌された場合 炎症性サイトカイン遺伝子の発現を増強
岡山大学記者クラブ文部科学記者会科学記者会 御中 平成 30 年 3 月 22 日岡山大学 歯周炎進行のメカニズムの一端を解明 歯周炎による骨吸収が抗 HMGB1 抗体投与により抑制 岡山大学大学院医歯薬学総合研究科の平田千暁医員 ( 当時 ) 山城圭介助教 高柴正悟教授 ( 以上 歯周病態学分野 ) と西堀正洋教授 ( 薬理学分野 ) の研究グループは 歯周炎の進行に炎症メディエーター 1 である
スライド 1
順天堂大学 医療 健康 No. 1 アレルゲン皮膚感作の新しい型を発見 ~ アレルゲンに触れて引っ掻くとアレルギーが重症化する ~ 概要順天堂大学大学院医学研究科 アトピー疾患研究センターの高井敏朗准教授らの研究グループは ダニ 花粉などの抗原に含有されるタンパク質分解活性 ( プロテアーゼ活性 ) と引っ掻きなどによる機械的な皮膚バリア障害 * 1 の組み合わせが アレルギー感作 * 2 と皮膚炎症を悪化させ
PowerPoint プレゼンテーション
酵素 : タンパク質の触媒 タンパク質 Protein 酵素 Enzyme 触媒 Catalyst 触媒 Cataylst: 特定の化学反応の反応速度を速める物質 自身は反応の前後で変化しない 酵素 Enzyme: タンパク質の触媒 触媒作用を持つタンパク質 第 3 回 : タンパク質はアミノ酸からなるポリペプチドである 第 4 回 : タンパク質は様々な立体構造を持つ 第 5 回 : タンパク質の立体構造と酵素活性の関係
肝臓の細胞が壊れるる感染があります 肝B 型慢性肝疾患とは? B 型慢性肝疾患は B 型肝炎ウイルスの感染が原因で起こる肝臓の病気です B 型肝炎ウイルスに感染すると ウイルスは肝臓の細胞で増殖します 増殖したウイルスを排除しようと体の免疫機能が働きますが ウイルスだけを狙うことができず 感染した肝
エンテカビル トーワ を服用されている方へ B 型慢性肝疾患の治療のために 監修 国立大学法人高知大学医学部消化器内科学講座 教授西原利治先生 施設名 2017 年 10 月作成 (C-1) 肝臓の細胞が壊れるる感染があります 肝B 型慢性肝疾患とは? B 型慢性肝疾患は B 型肝炎ウイルスの感染が原因で起こる肝臓の病気です B 型肝炎ウイルスに感染すると ウイルスは肝臓の細胞で増殖します 増殖したウイルスを排除しようと体の免疫機能が働きますが
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免疫リンパ球療法とは はじめに あなたは免疫細胞 ( 以下免疫と言います ) の役割を知っていますか 免疫という言葉はよく耳にしますね では 身体で免疫は何をしているのでしょう? 免疫の大きな役割は 外から身体に侵入してくる病原菌や異物からあなたの身体を守る ことです あなたの身体には自分を守る 病
免疫リンパ球療法とは はじめに あなたは免疫細胞 ( 以下免疫と言います ) の役割を知っていますか 免疫という言葉はよく耳にしますね では 身体で免疫は何をしているのでしょう? 免疫の大きな役割は 外から身体に侵入してくる病原菌や異物からあなたの身体を守る ことです あなたの身体には自分を守る 病気と闘う力 ( 免疫力 ) があります もし生まれつき免疫が欠けていると 様々な微生物や菌が存在する
スギ花粉の捕捉Ys ver7.00
花粉症など外来性病原物質による 病態発現の防止製剤の開発 スギ花粉症の病因と発症メカニズム スギ花粉症は即時型アレルギー反応であり 多糖類鎖中ガラクチュロン酸結合部位を切り離す花粉上のCryj1と Cryj2という二種のペクチンを分解する酵素蛋白を主たるアレルゲン ( 抗原 ) としている 花粉は一般病原物質と比較して異常に大きなプラスに帯電した物質である 表面に抗原を持つ花粉の断片が粘膜にある肥満細胞上のIgE
研究目的 1. 電波ばく露による免疫細胞への影響に関する研究 我々の体には 恒常性を保つために 生体内に侵入した異物を生体外に排除する 免疫と呼ばれる防御システムが存在する 免疫力の低下は感染を引き起こしやすくなり 健康を損ないやすくなる そこで 2 10W/kgのSARで電波ばく露を行い 免疫細胞
資料 - 生電 6-3 免疫細胞及び神経膠細胞を対象としたマイクロ波照射影響に関する実験評価 京都大学首都大学東京 宮越順二 成田英二郎 櫻井智徳多氣昌生 鈴木敏久 日 : 平成 23 年 7 月 22 日 ( 金 ) 場所 : 総務省第 1 特別会議室 研究目的 1. 電波ばく露による免疫細胞への影響に関する研究 我々の体には 恒常性を保つために 生体内に侵入した異物を生体外に排除する 免疫と呼ばれる防御システムが存在する
統合失調症モデルマウスを用いた解析で新たな統合失調症病態シグナルを同定-統合失調症における新たな予防法・治療法開発への手がかり-
平成 27 年 3 月 31 日 統合失調症モデルマウスを用いた解析で新たな統合失調症病態シグナルを同定 統合失調症における新たな予防法 治療法開発へ手がかり 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長 髙橋雅英 ) 神経情報薬理学分野の貝淵弘三 ( かいぶちこうぞう ) 教授と坪井大輔 ( つぼいだいすけ ) 特任助教らの研究グループは 神経細胞において統合失調症発症関連分子 DISC1 が IP3
