PowerPoint プレゼンテーション

Transcription

1 A 班シナプスにおけるアセチルコリンの情報伝達 ( 千崎 ) コリン作動性神経 コリントランスポーター Na+ Na+ アセチルCoA+コリンコリン Ca²+ チャネル Ca²+ Ach Ca²+ ムスカリン性アセチルコリン受容体 Ach H+ Ach ChAT Ach トランスポーター ニコチン性アセチルコリン受容体 シナプス前受容体 ChE 再利用 炭酸 + 水 コリン + 酢酸 受容体に結合 アセチルコリン (Ach) の合成アセチル CoA+ コリン アセチルコリン酵素 : コリンアセチルトランスフェラーゼ (ChAT) シナプス小胞に貯蔵 アセチルコリンの分泌シナプス前膜の電位依存性 Ca²+ チャネル開口 細胞内 Ca²+ 濃度上昇 開口放出 Ach の分解 Ach コリン + 酢酸酵素 : コリンエステラーゼ (ChE)

2 質問 :Gq タンパク質共役型受容体について Ca²+ 濃度の上昇及び PKC 活性化から平滑筋収縮に至るまでの詳しい機序を教えてほしい 回答 1 神経伝達物質 (NA,Ach) が受容体 (α₁,m₁,₃,₅) に結合すると Gqタンパク質を介してPLCが活性化され PIP₂からIP₃とDGが産生される また 受容体刺激により細胞膜が脱分極し 電位依存性 Ca²+チャネルが開口して細胞外から細胞質内へCa²+が流入する 2 IP₃ が筋小胞体上の IP₃ 受容体に結合することにより放出された Ca²+ は 同じく筋小胞体上に存在するリアノジン受容体に結合し さらなる Ca²+ の放出を引き起こす 3 細胞質内で濃度が上昇した Ca²+ は 不活性型のカルモジュリンと結合し 活性型の Ca²+- カルモジュリン複合体になる また Ca²+ や DG によって PKC も活性化される 4 Ca²+- カルモジュリン複合体や活性化された PKC は ミオシン軽鎖キナーゼ (MLCK) を活性化する 活性化された MLCK は 平滑筋のミオシン軽鎖をリン酸化する 5 リン酸化されたミオシン軽鎖がアクチンをたぐり寄せ その結果平滑筋の収縮が起こる

3 上記の作用機序を下図に示す 5 平滑筋収縮 ミオシン軽鎖をリン酸化 参考文献 カラー図解これならわかる薬理学第 2 版 MEDSi ( 訳 : 佐藤俊明 ) 血管生物医学事典 株式会社朝倉書店 ( 編集 : 日本血管生物医学会 ) (A 班杉谷朋美, 千崎智暁 )

4 C 班生理学 PBL 表皮の構造と機能 榮裕一 糖質の消化 吸収 佐藤晃久 タンパク質の消化 吸収 飯田吏司 脂質の消化 吸収 杉江正義 消化における肝臓 膵臓の役割 高木脩平

5 < 修正点 > < 宿題 > 質問 回答 修正点と宿題 5 枚目のスライドのペプチドをジペプチド トリペプチドへ直しそれに関連する矢印なども変更した メラノサイトやランゲルハンス細胞は他の細胞と同様にターンオーバーによって入れ替わるのか? メラノサイトは皮脂腺の下にあるバルジと呼ばれる領域に存在する色素幹細胞から生まれるものであり ターンオーバーによって入れ替わることはない 減少する原因として加齢が挙げられる 樹状細胞であるランゲルハンス細胞は血液に含まれる白血球細胞の 1 種で 骨髄の中の未熟な前駆細胞から分化してできたものであり ターンオーバーによって入れ替わることはない 減少する原因としてステロイド剤の使用が挙げられる

6 蛋白質の吸収 トリプシン キモトリプシンエラスターゼなど 小腸吸収上皮細胞 オリゴペプチド輸送担体 タンパク質 ジペプチドトリペプチド 微絨毛膜ペプチダーゼ 門脈系 : 細胞内ペプチダーゼ アミノ酸 アミノ酸 アミノ酸輸送担体基底側膜輸送担体

7 生理学 PBL D 班課題

8 炎症 感覚神経と痛み Q 痛みに関わるプロスタグランジンの種類や発痛物質への作用 作用増強 プロスタグランジンブラジキニン 発痛 COX 生成促進 感覚神経興奮 アラキドン酸 細胞膜から遊離 細胞 組織損傷 血管 血漿から遊離 A 発痛増強物質としてのプロスタグランジン PGE2 学籍番号 氏名礒川和久

9 運動神経 1 Q, 有髄繊維は無髄繊維の何倍速く伝導できるか? A, 伝導速度は髄鞘の有無だけでなく 軸索の太さも関係あるので倍率は分かりませんが 有髄体性神経繊維で約 120~ 60m/ 秒 有髄自律神経繊維で約 15~3m/ 秒 無髄神経線維では約 2.5~0.5m/ 秒である 細胞外 細胞内 細胞外 細胞内 学籍番号 氏名池上啓泰

10 運動神経 2 Q, 脳梗塞でも運動神経障害は起きるのでしょうか? A, 脳梗塞といった虚血性脳疾患に陥ると脳に十分な酸素が供給されないので 脳細胞が壊死し運動障害を引き起こすことがあります 血管 酸素 血栓 酸素不足 脳細胞の死 脳梗塞 学籍番号 氏名池上啓泰 運動障害

11 交感神経 Q. 表の毛細帯筋とは毛様体筋のことですか? A. はい その通りです 表の毛細帯筋は誤字であり毛様体筋が正しいです 高尾英孝

12 副交感神経 ( 質問と回答 ) Q: 副交感神経支配の気管平滑筋や胃腸の平滑筋は収縮反応を示すのにどうして血管平滑筋のみ弛緩作用を示すのか A: 血管平滑筋は他の臓器と異なり 主に交感神経のみで調節されている 副交感神経による反応は通常アセチルコリンがムスカリン受容体に結合することによって起こるが 血管平滑筋に関しては他の平滑筋のような M3 受容体を介して反応をするのではなく 血管内皮細胞から遊離される NO によって調節されている 以下弛緩反応をするまでの作用機序を示します NO 遊離 グアニル酸シクラーゼ活性化 cgmp 濃度 プロテインキナーゼ A 活性 弛緩 MLCK の不活性化 細胞内 Ca 濃度 学籍番号 : 氏名 : 下反淳平 Ca- カモジュリン複合体と MLCK の解離による MLCK の不活性化

13 排尿と前立腺 Q 内尿道括約筋が α1 刺激によって弛緩となっているのはなぜか? A 内尿道括約筋が α1 刺激によって弛緩するのは自分の勘違いで α1 刺激を抑制することによって弛緩でした 学籍番号 名前石井諒

14 生理学 PBL E 班課題

15 小脳 木瀬歩 Q 体のバランスを保つ 視線の安定は小脳からどういう流れで働くのか A 前庭器官によって検出された頭の動きを受け取った小脳からプルキンエ細胞によって脳幹にある前庭核 ( 前庭神経核 ) に刺激が投射され 動眼神経や外転神経に刺激が伝わることで眼球運動を制御し 視線を安定させている また 前庭核から脊髄に刺激がつたわっていくことで体のバランスを保っている

16 延髄の呼吸について 中島由佳子 a 正常呼吸 b 持続的吸息 c 喘ぎ型呼吸 d 不規則な呼吸 e 呼吸停止

17 LTP( 長期増長 ) の発生機序は? 泉谷優衣 電気生理学的現象でシナプス前部からの一定の大きさのテスト入力に対するシナプス後部の反応の大きさすなわちシナプス伝導効率がそのシナプスに対する特殊な入力刺激の後に長時間にわたって上昇する現象である 神経 海馬のテスト前 CA1の錐体細胞では興奮性のグルタミン酸作動性神経でみられる強い電気信号テスト前終末 2タイプのグルタミン酸受容体 N(NMDA 受容体 )Q(AMPA) 受容体があり 多神経伝達物質量のグルタミン酸がシナプス間隙に放出されると Qのチャネルが長い間開きそのためにシナプス後部の電位が脱分極する Gul Gul. この電位変化によって Gul Nのチャンネルを塞いでいたマグネシウムイオンがはずれるために, Nのチャンネルが開き, 細胞外シからカルシウムイオンが流入する. シナプス後部でカルシウム濃度が上昇する ナプス その後, 以前と同じ大きさのテスト刺激をシナプス前側に与えると, シナプス後棘部には大きな電位変化を生ずる. すなわちシナプス伝達効率が上昇する. この( シ変化は長時間続く. これがLTPという現象である. ナプス後部 )

18 生理学 PBL F 班課題 甲状腺 Q. T₄ が多い理由 Q. バセドー病の治療薬 Q. 甲状腺機能低下症の原因 杉谷崇仁

19 前葉 脳下垂体 1 下垂体ホルモン 下垂体ホルモン ホルモン名作用 ACTH 副腎皮質ホルモンの分泌促進 TSH FSH LH 甲状腺ホルモン分泌促進 女性ホルモン分泌 卵胞成熟促進 精子形成促進 FSH と共同し卵胞を成熟させ 排卵を誘発 GH 成長の促進 ソマトメジン放出促進 タンパク合成 脂肪動員 PRH 乳汁分泌促進 黄体形成 促進 中葉 MSH メラニン細胞の刺激 後葉 AVP(AD H) OT 尿細管における水の再吸収 ( 利尿抑制 ) 血圧上昇 末梢血管収縮 乳汁の排出 子宮筋収縮 2 ホルモン分泌の経路と調節 負のフィードバック 前葉 下垂体門脈 前葉 視床下部 下垂体門脈 前葉 標的内分泌腺 標的器官 視床下部 後葉 後葉 視床下部 後葉 前葉 ニューロン ニューロン 産生 分泌 後葉

20 甲状腺ホルモン 甲状腺ホルモンは トリヨードチロニン (T₃) とチロキシン (T₄) があり 生理活性は T₃ のほうが強いが分泌量は T₄ が多く T₄ は末梢組織で脱ヨード化され T₃ に転換される T₄ は 2 分子のジヨードチロシンが T₃ はジヨードチロシンとモノヨードチロシンが縮合することにより生成される ジヨードチロシンは 1 分子にヨードを 2 つ持ち モノヨードチロシンは 1 分子にヨードを 1 つ持つが より置換基の多いジヨードチロシンが主生成物となり モノヨードチロシンは副生成物となるため T₃ より T₄ の分泌量が多くなる 副甲状腺 副甲状腺ホルモン 副甲状腺からは副甲状腺ホルモンであるパラソルモンが分泌されており 血中カルシウム濃度の調節に関わっている また 甲状腺から分泌されるカルシトニンも血中カルシウム濃度の調節にかかわっている 次のスライドに血中カルシウム濃度を調節するホルモンの作用を示す

21 血漿 Ca²+ 濃度を調節するホルモンの作用 : 促進 : 抑制 食物中カルシウム 小腸 Ca²+ の吸収 血漿 Ca²+ 濃度 (10mg/dL) の恒常性 Ca²+ 再吸収 骨形成 ( 骨芽細胞の活性化 ) 骨吸収 ( 破骨細胞の活性化 ) 甲状腺 骨 副甲状腺 尿細管 排泄 腎臓 カルシトニン 副甲状腺ホルモン (PTH) ビタミン D₃ 活性化 活性化ビタミン D₃ 1α,25-(OH)₂-D₃ 尿中へ Ca²+ 排泄 ビタミン D₃ の活性化を促進

22 甲状腺機能亢進症 ( バセドウ病 ) 甲状腺機能亢進症は甲状腺刺激ホルモン (TSH) 受容体に対する自己抗体が産生され この抗体が TSH 受容体を刺激することで甲状腺ホルモン産生が増加し血中の甲状腺ホルモン濃度が上昇し起こる疾患 甲状腺亢進症の薬物療法では甲状腺ペルオキシダーゼを阻害し 甲状腺ホルモン産生を抑制するチアマゾールあるいはプロピルチオウラシルを用いる 甲状腺機能低下症 ( 橋本病 ) 橋本病も何らかの機序により自己抗体が産生される ただし おそらく T 細胞の免疫寛容機構の破綻が原因でありリンパ球が甲状腺に浸潤し 甲状腺細胞を攻撃 破壊して発症すると考えられる これにより甲状腺の機能が低下する 甲状腺の破壊が進み 甲状腺ホルモンの量がかなり低下すると皮膚の乾燥 寒がり 動作緩慢 徐脈などの症状が現れる 治療には半減期の長い T₄ 製剤であるレボチロキシンナトリウム水和物を用いる