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ときないなおか
4 years ago
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1 (Smith EKM: Fluids and electrolytes, A Conceptual Approach Second Edition, Churchill Livingstone Inc. 1991)

2 呼吸汗 Input = 経口摂取 I C F 24 L K 140mEq/L Na ECF 12L Na 140mEq/L K 4mEq/L K 細胞便 Output = 尿

3 人間の体のほとんどは水分である体の中に海がある体液の塩分濃度は常に 0.9% に保たれている

5 呼吸汗 Input = 経口摂取許容範囲 / 日 I C F 24 L K 140mEq/L Na ECF 12L Na 140mEq/L K 4mEq/L Na(Cl) H2O K H 0~100g 0~30Liter 0~500mEq 0~500mEq K Ca 0~30,000mg P 0~30,000mg 細胞便 Output = 尿 GFR = 140L/ / 日再吸収 ~99%

7 腎臓の働き 1. 老廃物の排泄 ( 尿素窒素クレアチニン尿酸毒素など ) 2. 体液の恒常性の維持 ( 水 Na K Cl Ca Pi Mg 水素イオンなど) 3. 内分泌臓器 ( レニンエリスロポエチンビタミンD 活性化など ) 4. 代謝臓器 ( 糖新生アミノ酸の産生など ) 多量の濾過 (100ml/ 分 150L/ 日 ) と多量の再吸収 (99%)

8 腎臓のはたらきは何でしょう腎臓のはたらき -ろ過機能 - 造血作用 - 血圧の調節 - 骨の強化腎不全のとき - 尿毒症 - 腎性貧血 - 高血圧低血圧 - 腎性くる病

9 拡大尿

10 100 倍に濃縮

11 正常腎臓が悪くなる過程篩の破壊硬化尿蛋白 + 尿潜血 + 濾過量正常濾過量減少毒素の蓄積

12 28 歳女性 :2-3 年前から検診で尿蛋白尿潜血を指摘されていたが腎機能が正常範囲 ( クレアチニン 0.8 mg/dl) なので経過観察されていた今年は尿所見が悪化していた 200 万個ある糸球体が少しずつ壊れて減っていく

13 なのような造をしている皮質のような造を質外帯外層内帯髄髄質内層な表在ネフロン中皮質ネフロン傍髄質ネフロン Gl 血

14 生の化のは海からにりんでの生活は塩摂取がでかつ外とのいでののため低血圧とサュチクへのの腎臓のは塩をめむ

15 腎臓の化の過程での物は塩や水の摂取がなで生を維持るがあったで体 ( 腎臓 ) の造ももしいで生きられるように化した

16 呼吸汗 Input = 経口摂取許容範囲 / 日 I C F 24 L K 140mEq/L Na ECF 12L Na 140mEq/L K 4mEq/L Na(Cl) H2O K H 0~100g 0~30Liter 0~500mEq 0~500mEq K Ca 0~30,000mg P 0~30,000mg 細胞便 Output = 尿 GFR = 140L/ / 日再吸収 ~99%

17 腎臓の水分 : 分に濃縮できる ( 尿圧は mOsm/kg) 塩 : 尿中にしない老廃物の排泄 : 分な濾過を保つ酸塩を保つ : 酸を排泄できる ( 代謝により常に酸が産生されている )

18 Mammalian kidneys, the big picture Cortex Medulla Renal Pelvis Ureter Blood Tubules Tubules Collecting tubes Filtration Urine Flow Reabsorption, Cunning osmotic trickery concentrates waste products Fig. 27.6a

19 尿濃縮機 ADH 皮質尿素 H2O 低 Na + Na + Cl - K + 外 (OS) 2Cl - Na + K + 尿素外 (OM) 尿素 H 2 O 尿内 (IS) H 2 O ADH 素内 (IM) 尿素

20 Microvasculature of kidneys Lab Rat Sand Rat

21 皮質血 % 皮質表在ネフロン中皮質ネフロン血にい質外層内帯髄髄質内層外帯血髄質血の調節傍髄質ネフロン髄質血 1 % thl は能 ( 酸素 ) しない mtal は多量の能

22 高血糖では腎髄質外血が低るの検常ョチテ高血糖ョチテ ( )

23 不全にる性腎不全 Gl 血 mtalの壊血髄質外の病

24 腎髄質外層は虚血に弱い皮質表在糸球体傍髄質糸球体高血糖ョチテ皮質酸素濃度高い血多い (90%) 皮質髄質外尿細が酸素をる ( いブンレのラヺフ ) も過なで働髄質外が血にい髄質内血尿細が酸素をしない ( 細いブンレのラヺフ ) 髄質酸素濃度低い血少ない (10%) 不全性腎不全

25 血内 AngⅡ による細内の化表在傍髄質血内 (% of Control) (n = 6) 血内 (% of Control) (n 8) 0 c c AngⅡ (log M) AngⅡ (log M) (Ito S, et al: Kidney Int 52(Suppl63); S128-S131, 1997)

26 濾過の維持糸球体大きい塩が少なく血圧低尿細再吸収血 : 酸素があるレニンの Ang II の作用強い GFR 低 Na 減少量 (O 2 ) 減少血からをるい尿細 Na の全収血の傍酸素がある多量の濾過と体液量の維持 : る大塩摂取少なくても濾過もトテリイマノョンスも大

27 Thrifty Genotype ( 倹約遺伝子倹約遺伝子 ) 仮説水にて生にに働いていたが塩化にさらされた代では高血圧に化した

28 にしている調節中圧容体経経 AVP アラデスツロンアンザオツンサン Ⅱ 血水 Na 排泄

29 性腎臓病 (CKD: サヺクヺヅァヺ ) いたともない前はいたとはある内容をある程度っている内容を大体っている内容をよくっている

30 性腎臓病 : く見つよう 3ォく 1 尿蛋白量アラピミン尿潜血検尿で分かりま 2 腎機能が正常の60% 糸球体濾過量が60ml/ 分 /1.73m 2 血液検で分かりま

31 わかったと中性腎臓病 (CKD) 症がない

32 egfr または ACR と全び血の A All-cause mortality; egfr 8 B All-cause mortality; ACR HR(95% Cl) C Cardiovascular mortality; egfr D Cardiovascular mortality; ACR HR(95% Cl) egfr (ml/min/1.73m 2 ) 2.5 (0.3) 5 (0.6) 10 (1.1) (3.4) (33.9) ACR(mg/g mg/mmol ) 1000 (113.0) (Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium: Lancet 2010(In Press))

33 egfr び尿蛋白 /ACR の全血との A All cause mortality; ACR studies 33.9mg/mmol( 300mg/g) mg/mmol(30-299mg/g) <3.4mg/mmol(<30mg/g) C All-cause mortality; dipstick studies Dipstick urine protein 2+ or more Dipstick urine protein 1+ Dipstick urine protein negative or trace B Cardiovascular mortality; ACR studies D Cardiovascular mortality; dipstick studies egfr(ml/min/1.73m 2 ) egfr(ml/min/1.73m 2 ) (Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium: Lancet 2010(In Press))

34 な量のアラピミンがリスクなのか

35 中

メディカルスタッフのための腎臓病学2版

メディカルスタッフのための腎臓病学2版 1 章腎臓の構造 structure of kidney 腎臓 (kidney) は背中側にある臓器で, 1 胸椎から 1 腰椎のあたりに脊柱を挟んで左右に 1 個ずつ ( 計個 ) あります. 腎臓 1 個の大きさは, 長径約 1 cm, 短径約 6 cm, 幅 ( 厚み ) 約 3 cm で, 握りこぶしよりやや大きめです (1 6 3 cm). 重量は個人差がありますが,10~150 g