低カルシウム/低リン血症の成因

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1 東京都立小児総合医療センター内分泌 代謝科宮井健太郎 49 th Meeting of Japanese Society of Pediatric Endocrinology

2 日本小児内分泌学会の定める利益相反に関する開示事項はありません 49 th Meeting of JSPE

3 副甲状腺によるカルシウム代謝制御 副甲状腺ホルモン作用不足 骨のはなし くる病 骨を中心に考えたいと思います

4 副甲状腺によるカルシウム代謝制御 副甲状腺ホルモン作用不足 骨のはなし くる病

5 副甲状腺 腸管 腎臓 血液循環 49 th Meeting of JSPE 骨

6 Ca 感知受容体 (CaSR) を介して 血中 Ca 濃度をモニターし 適切な濃度を維持するためにホルモン分泌

7 細胞外カルシウム濃度低下に対して鋭敏に反応 生体恒常性を維持する仕組み 49 th Meeting of JSPE Williams Textbook of Endocrinology 12 th Edition

8 骨に作用 Ca を血中に動員 PTH 腎臓に作用 1Ca 再吸収 2Vit. D 活性化

9 PTH Vit. D 活性化 腸に作用 Ca 吸収促進 骨に作用 Ca を血中に動員 活性型 VD

10 1CaSR 受容体による Ca 濃度検知 PTH 2PTH 分泌亢進 PTH 3 尿細管における再吸収促進 5Ca 吸収促進 3 脱灰促進 4 ビタミン D 活性化 活性型ビタミン D

11 リンのモニター機構は不明 血中リン濃度は PTH と活性型 VD の作用のバランスで調節される PTH P 利尿促進 吸収促進 P 動員 P を血中に動員 活性型 VD

12 副甲状腺によるカルシウム代謝制御 副甲状腺ホルモン作用不足 骨のはなし くる病

13 12 歳女児 痙攣 意識消失 10 歳頃より走った後に下肢のしびれ 痛みあり最近は起床時に同症状 11 歳時無熱性けいれん CT, 脳波で異常なし 12 歳時に再度無熱性けいれんあり前医で処置され精査加療目的に当院へ救急搬送

14 家族歴 特記事項なし 既往歴 特記事項なし 発育歴 異常指摘なし 身体所見 奇形徴候なし オルブライト徴候なし Tanner stage Breast 2 度 pubic hair 1 度

15 Ca 5.3 mg/dl ica 0.63 mmol/l P 10.9 mg/dl Mg 1.9 meq ALP 770 IU/L ph pco mmhg U-Ca/Cr 0.00 mg/mg %TRP 98.5 %

16 血中カルシウム低下血中リン増加 PTH 腎臓 1Ca 再吸収 2 リン利尿 骨 Ca 動員

17 ? PTH 分泌不全 なぜ尿中カルシウム排泄が増えない 症例 1 PTH 分泌低下 低カルシウム血症 PTH 分泌低下があれば尿細管での再吸収低下のはず

18 13y 男児 手が動かせなくて痛い 現病歴 朝から発熱あり 夕方に手のしびれがあり動かせないため救急外来受診した Flu B+ 過呼吸と診断され症状の軽快もあり一旦帰宅した 数時間後に足のしびれとともに歩行困難となり再度受診した 49 th Meeting of JSPE

19 体温 37.6 度 SpO2 98% HR118 BP136/75 意識清明 ( 質問にはうなづく 発声困難 ) 外見上の異常なし P3, PH2, T 6/6ml 痙攣なし上肢助産婦肢位下肢短距離の歩行可筋力 深部腱反射に異常なし Chvostek 徴候 + 49 th Meeting of JSPE

20 ph pco mmhg Ca 5.2 mg/dl P 7.4 mg/dl Mg 1.6 meq ALP 1845 IU/L U-Ca/Cr 0.00 mg/mg %TRP 99%

21 PTH PTH 49 th Meeting of JSPE PTH 作用がないため 骨から血液中への供給を増やせない

22 ? なぜ 2 例とも思春期に低カルシウム血症を生じたのか 49 th Meeting of JSPE

23 副甲状腺によるカルシウム代謝制御 副甲状腺ホルモン作用不足 骨のはなし くる病

24 Ca,P Ca,P 破骨細胞による溶骨 ( 骨吸収 ) Ca Pを血中へ供給 骨芽細胞による造骨 ( 骨形成 ) Ca Pを骨に沈着 Nat Rev Endocrinol 2012; 8:

25

26 血液循環中に不足した Ca,P を供給

27 骨の成長 維持に必要な Ca,P を供給

28 骨 Ca,P のプール 49 th Meeting of JSPE

29 Ca,P の貯蔵庫 ( ハイドロキシアパタイト ;HA) 血液循環中の不足が生じると Ca,P を供給 血液データに異常がなくても 骨からの供給が続けば骨の HA が減る

30 小野真先生より拝借 治療前治療 1 カ月後治療 12 カ月後 くる病所見 cupping( ) Flaring( ) 軟骨内骨化が起こる長管骨骨端線に変化

31 副甲状腺によるカルシウム代謝制御 副甲状腺ホルモン作用不足 骨のはなし くる病

32 主訴 歩行異常 周産期歴/ 家族歴 特記事項なし 既往歴 AD 食物制限指導あり 生活歴 穀物 海藻が主体 肉 魚 乳製品 卵の摂取はなし 日焼け止めの使用なし 現病歴 AD 診断後より過度の食物制限あり 3 歳健診で歩行異常を指摘され当科紹介

33 身体所見 下肢 X 脚 ハイハイで移動 Gower s 徴候 + fraying flaring 49 th Meeting of JSPE

34 Ca 7.2 mg/dl Alb 4.1 g/dl P 3.6 mg/dl Mg 2.3 mg/dl ALP 5064 U/l U-Ca/Cr 0.01 mg/mg %TRP 91.2 %

35 PTH PTH 49 th Meeting of JSPE 活性型ビタミン D

36 治療前 治療 1 年後

37 ビタミン D 欠乏症は年々増えている どこかで出会うはずです 49 th Meeting of JSPE

38 主訴 O 脚 現病歴 1 歳 6カ月健診でO 脚を指摘され当科紹介 周産期歴 39 週 3 日体重 2880g 家族歴 既往歴 特記事項なし 生活歴 完全母乳 離乳食順調 魚 乳製品 OK 部屋遊び多く外出少ない 母子共に日焼け止め使用 身体所見 四肢 : 下肢 O 脚 膝間距離 4 横指

39 治療前 治療 1 年 10 カ月後

40 Ca 9.2 mg/dl P 4.6 mg/dl ALP 1265 U/l U-Ca/Cr 0.01 mg/mg %TRP 92.5 % intact-pth pg/ml 25-OHD 13 ng/ml

41 日齢 47 女児 主訴痙攣 周産期 33w6d 2398g 家族歴特記事項なし Ca 5.6 mg/dl, P 6.4 mg/dl, ALP 1522 IU/l intact-pth 325 pg/ml 低カルシウム 高リン PTH 高値 本症例の診断は?

42 主訴 O 脚 周産期歴 37 週 0 日体重 2240 g 双胎第 2 子 家族歴 双胎第 1 子はO 脚なし 母 : 齲歯あり 既往歴 心房中隔欠損症( 他院フォロー中 ) 生活歴 偏食なし 日光暴露あり 現病歴 双子の兄に比べ歩行が不安定だった 1 歳 6カ月健診でO 脚を指摘され当科紹介 身体所見 下肢 O 脚 膝間距離 4 横指

43 fraying + flaring +

44 Ca 9.8 mg/dl P 2.7 mg/dl Mg 2.4 mg/dl ALP 3680 U/l U-Ca/Cr 0.03 mg/mg %TRP 88.7 % もしかして PTH 作用増強? intact-pth 54 pg/ml 25-OHD 22 ng/ml 1,25OHD pg/ml

45 1 くる病はレントゲン上間違いなし 2 血清カルシウムは正常範囲 3 ビタミン D も不足はない 4 血清リンは低い (2.7 mg/dl) 5 にもかかわらず尿中へのリン排泄亢進 (%TRP 88.7 %)

46 FGF23 リン利尿因子の一つ FGF23 49 th Meeting of JSPE 活性型ビタミン D

47 FGF23 により 1 尿中 P 排泄促進 2 ビタミン D 活性化低下 FGF23 49 th Meeting of JSPE 活性型 VD

48 Calcif Tissue Int. 2013;93: くる病患者では ALP 高値なのはなぜか ALP 石灰化に必要 低フォスファターゼ症では石灰化不全 HA 産生過程 1 ピロリン酸から P を生成 2 基質小胞内にPの取り込み 3HAを形成 3 2 1

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