1) Abderhalden, Handbuch der biologischen Arbeitsmethoden. 1926. 2) Brauer, Zeitschr. f. physiol. Chem. Bd. 40, 1904, S. 182. 3) Raue, Klin. Wochenschr, 1923, S. 741. 4) Strisower, Wien, Arch. f. inn. Med. Bd. 3, S. 153, 1922. 5) Jaksch, Hoppe-Seyler's Zeitschr. f. physiol. Chem. Bd. 40, S. 123. 6) Lang, Zeitschr. f experim. Pathal. und Therapie. Bd. 3, S. 473. 7) Amato, Med. Zeitschr. Bd. 69, S. 333. 8) Pilzecker, Zeitschr. f. physiol. Chem. Bd. 41, S. 156. 9) Munch. med. Wochenschr. N. 25. 1901. 14) Youngburg, Journ. ob biol. Chem. Bd. 45, S. 391, 1920. 15) Folin and Youngburg, Ibid. 38, 111, 1919. 16) Van Slyke and Cullen, Journ. ob biol. Chem. 261, 1923. Bd. 96, S. 115, 1922. 20) Meyer-Estorf, Klin. Wochenschr. 1922, S. 890. 21) Frhr. v. Falkenhausen, Arch. f. exp. Pathol. u. Pharmakol. Bd. 103, S. 322, 1924. 22) Rosenthal und Frhr. v. Falkenhausen, Klin. Wochenschr. 1922, S. 832. 23) Steinbrinck, Klinische Wochenschr. 3. Jahrgang 1924, S. 1029. 24) Isaac, Ergebn. d. inn. Med. u. Kinderheilk. Bd. 27, S. 423-506 1925. 25) Loeffler und Nordmann, Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol, Bd. 257. S. 119. 26) Fillinski, Wien. klin. Wochenschr. Jahrg. 38, N. 41, S. 1110, 1925. 27) Fischer, Munch. med. Wochenschr. Jg. 72, N. 45, S. 1907, 1925. 28) Mann, Frank, Journ. ob the Americ. med. assoc. Bd. 85, N. 19, S. 1472,
Zeitschr. f. d. ges. exp. Med. Bd. 43, S. 517, 1924. 35) Goldsohmidt und Strisower, Wiener Arch. fur inn Med, Bd. 14, H. 2. 1927. 36) Schmiedeberg, A_??_ch. f. ezp. Path. u. Pharm. Bd. 8, 1878. 37) Falk u. Saxl, Zeitschr. f. klin. Med, Bd. 73, 1911. 38) Rosenbaum, Deutsch. med. Wochenschr. 1910, 3te Auflage 1914. 41) Pincussohn, Biochem. Zeitschr. Bd. 99, 1919. Mikromethodick 1921. 42) Frankel u. Rohmann, Zeitschr. f. phy. Chem. Bd. 4, 1880. 43) Folin und Denis, Journ. of. biolog. Chem. Bd. 11, 1912. 44) van Slyke und Cullen, Journ. of biol. Chem. Bd. 19, S. 211, 1914. 45) Von Dr. med. Kizo Sugiu. (Aus der med. Universitatsklinik vou Prof. Dr. K Kakinuma, Okayama.) Eingegangen am 1. Februar, 1928. Die Funktionen der Iebenswichtigen Leber sind bisjetzt mehrfach studiert, aber noch nicht vollig aufgeklart warden. Bei den Schadigungen der Leber sollen bald solche Stoffe, die normalerweise hauptsachlich im Urin ausgeschieden werden, bald auch solche, die gewohnlich nie in der Galls vorkommen durfen, in der Galle in Erscheinung treten. Unter anderem sind hier bisjetzt zwar uder die Ausscheidung des Zuckers und des Koagulablen Eiweisses in der Galle kilinisch sowie experimentell von manchen Au toren Untersuchungen angestellt worden, aber fast niemals uber die Ausscheidung der N-haltigen Stoffe, wie Ammoniak, Aminosauren and Harnstoff. Andererseits ist auch bekannt, dass manche Funktionen der Leber, wie etwa die entgiftende, vom jeweiligen Glykogenstand derselben abhangig sind.
Der Verfasser hat den Muzinkorper, das koagulable Eiweiss, das Ammoniak und den Harnstoff in der Galle, welche vermittelst der wie gewohnlich angelegten Galle nblasenfistel oder nach Goldrchmidt und Strisower gewonnen wurde, bald an normalen, bald an mit phosphor vergifteten Hunden und auch an solchen, die vor der p-vergif tung verschieden lange gehungert hatten, oder mit Traubenzucker gefuttert, oder mit Adrenalin oder mit Insulin injiziert worden waren, untersucht. Bei normalen Tieren fanden wir niemals koagulables Eiweiss, kaum Amoniak und manchmal auch nur eine geringe Menge Harnstoff, wahrend alle diese Substanzen bei p-vergifteten Tieren zumeist in ziemlich auffalligen Mengen, und dann sogar noch ausgepragter nachgewiesen wurden, wenn man die Tiere vor der P-vergiftung hatte hungern lassen oder mit Adrenalin vorbehandelt hatte. Unter anderem war dabei auch das Ammoniak in erheblicherer Menge im Verhaltnisse zum Harnstoff ausges chieden, je langer die Hungerzeit dauerte oder jenachdem man auch das Adrenalin nach dem Hungern veradreichte. Diese Erscheinung hangt aller Wahrscheinlichkeit damit zusammen, dass dabei hauptsachlich die Harnstoffbildung in der Leber gestort wird. Aber man darf hier auch wohl annehmen, dass die Harnstoffbildung noch in der ziemlich hochgradig geschadigten Leber zustande kommen kann. Wenn man aber dann den Tieren das P gab, nachdem man ihnen vorher den Traubenzucker per os ober das Insulin subkutan verabreicht hatte, so wurde die ve rmehrte Ausscheidung von koagulablen Eiweiss, Ammoniak und auch Harnstnff vermisst. Man kann sogar durch die Darreichung von Dextrose den zustand der vorher mit P vergifteten und heruntergekommenen Tiere verbessern. Also ist wohl anzunehmen, dass bei der Schadigung der Leber, wie durch die P-gabe, die N-haltigen Substanzen, wie koagulables Eiweiss, Ammoniak und Harnstoff' die alle sonst vermisst werden sollen, in der Galle ausgeschieden werden und sogar diese Erscheinung vom Glykogenstand der Leber abhangig ist. Demzufolge wurde es ganz rationell sein, wenn man nicht nur bei P-vergiftung, sondern auch bei ander weitigen Leberschadigungen mit Traubenzucker- oder mit Traubenzucker- Insulin-in jektion vorginge. Dazu hat man noch aus den obigen Versuchen einen erneuten experimentellen Beweis dafur erbracht, dass das Adrenalin bei einer geeigneten Menge auf den stand des Leberglykogens verringernd, dagegen das Inslin vermehrend einwirken soll (autoreferant)