ミトコンドリアに関わる遺伝子が神経変異を起こす機序を解明~新たなパーキンソン病原因遺伝子の理解と治療的試み~
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- はな むこやま
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1 順天堂大学 医療 健康 No. 1 ミトコンドリアに関わる遺伝子が神経変性を起こす機序を解明 ~ 新たなパーキンソン病原因遺伝子の理解と治療的試み ~ 概要順天堂大学大学院医学研究科 神経学講座の服部信孝教授 パーキンソン病病態解明研究講座の今居譲先任准教授の研究グループは パーキンソン病の原因遺伝子 CHCHD2 *1 の変異によるドーパミン神経変性の機序を世界で初めて明らかにしました さらにミトコンドリアの機能を改善する遺伝子操作により 病態改善が可能なことをモデル動物で示しました この成果はパーキンソン病の原因の一端を明らかにし これからのパーキンソン病の予防 治療法の開発に大きく道を拓く可能性を示しました 本研究成果は科学誌 Nature Communications 電子版に6 月 7 日付けで発表されました 本研究成果のポイント CHCHD2 遺伝子の変異により細胞死シグナルの活性化がおこり 神経細胞死に繋がることを発見 ミトコンドリアを保護する遺伝子を新たに同定し 病態改善に成功 治療法確立への道筋をつけた パーキンソン病でみられるCHCHD2の変異が 機能喪失型変異であることを遺伝学的手法で解明 背景パーキンソン病は中脳ドーパミン神経 *2 の変性を特徴とする難治性の神経変性疾患です 発症原因は不明ですが 一部にパーキンソン病を頻発する家系が存在し パーキンソン病に関わる遺伝子が徐々に明らかになってきました 私たち研究グループは パーキンソン病を頻発する家系からDNAを収集し 精力的にパーキンソン病原因遺伝子の単離を行っています その過程で優性遺伝形式でパーキンソン病を頻発する家系の解析から 2015 年にCHCHD2 遺伝子を原因遺伝子として見つけました CHCHD2 遺伝子から作られるタンパク質 ( 遺伝子と同名 :CHCHD2) は ミトコンドリアにあるタンパク質であり パーキンソン病家系ではCHCHD2の特定のアミノ酸変異が共通して見つかっています このことから CHCHD2 遺伝子をパーキンソン病の原因遺伝子として同定できましたが CHCHD2のアミノ酸変異によりどのようにパーキンソン病が発症するのかは明らかになっていませんでした そこで パーキンソン病原因遺伝子の機能の解明に強力なモデル動物であるショウジョウバエと哺乳類培養細胞を組み合わせて CHCHD2 変異により神経細胞死が起こるメカニズムの解明とその治療的試みを進めました
2 内容 No. 2 今回 私たち研究グループは まずCHCHD2 の生体での役割を明らかにするため CRISPR/Cas9 *3 を使ったゲノム編集により CHCHD2 遺伝子を欠失したショウジョウバエ (CHCHD2 ノックアウトハエ ) を作製しました このハエを解析することにより CHCHD2がなくなるとミトコンドリアの細胞内呼吸 ( 酸素呼吸 ) が低下し 活性酸素種 (ROS) が発生することが分かりました さらに 電子顕微鏡観察から ミトコンドリアのクリステ *4 と呼ばれる構造が崩壊していることを明らかにしました ( 図 1 2) クリステは酸素呼吸に関わる酵素群が配置されている場所です( 図 1) 次に 哺乳類培養細胞からCHCHD2に結合するパートナーとして クリステの維持およびチトクロムC *5 の安定化に関わるMICS1 *6 を同定しました CHCHD2がなくなることにより チトクロムCの不安定化 ROSの発生 細胞死シグナルの活性化が起こり 神経細胞死が誘導されることが分かりました ( 図 3) 重要なことにパーキンソン病家系で見つかったアミノ酸変異を導入したCHCHD2では CHCHD2ノックアウトハエのミトコンドリアの不調を改善させることができませんでした このことから パーキンソン病はCHCHD2の機能の喪失で発症することが考えられます 次に ミトコンドリアからのROS 発生を抑える遺伝子として4E-BP *7 を見出しました そこで CHCHD2ノックアウトハエへ4E-BPを遺伝子導入したところ ミトコンドリアの形態改善 ( 図 4) 機能改善ならびにドーパミン神経変性の抑制に成功しました 本研究により ミトコンドリアの機能不全による酸化ストレスと細胞死シグナルの活性化の分子レベルでの病態機序 およびそれを改善する遺伝子が明らかになりました これはミトコンドリアの保護が効果的なパーキンソン病の予防になる可能性を意味します 今後の展開パーキンソン病原因遺伝子にはミトコンドリアの機能調節に関わるものが少なからず見つかっていることから パーキンソン病全般にミトコンドリアが関わっている可能性があります すなわち パーキンソン病の発症予防のためには ミトコンドリアの機能の変調を早期に捉えるバイオマーカー *8 の開発 ミトコンドリアを保護する創薬の開発が重要と考えています 本研究で開発したCHCHD2ノックアウトのモデルハエは ミトコンドリアおよび神経の加齢依存的な変性を忠実に再現するパーキンソン病モデル動物であり このモデル動物を解析ツールとしたパーキンソン病病態解明のアプローチは ヒトのパーキンソン病の効果的な予防法 治療法の開発 評価に威力を発揮します 私たち研究グループは 患者さんのご協力のもとこれらの研究も進めていきます
3 No. 3 図 1 ミトコンドリアのクリステ ヒト培養細胞の電子顕微鏡写真 細胞質にミトコンドリアがある ( 左 ) 左図の枠内のミトコンドリアの拡大像 ( 右 ) スケール = 2 µm( 左 ) 500 nm ( 右 ) ( 下 ) ミトコンドリアの構造模式図 クリステの膜上に酸素呼吸に関わる酵素群 ( 呼吸鎖複合体 ) が配置する 酸素呼吸 細胞死シグナル双方に関わるチトクロム C は クリステ間隙にある 正常ハエ CHCHD2 ノックアウトハエ 図 2 ショウジョウバエ筋肉のミトコンドリア ( 左 ) 羽を動かす筋肉の電子顕微鏡写真 筋原線維に沿ってミトコンドリアが並んでいる Myo: 筋原線維 Mito: ミトコンドリア ( 中央 ) 正常なハエのミトコンドリアクリステ 波状に規則正しく並んでいる ( 右 )CHCHD2 のないハエのミトコンドリアクリステ クリステ構造が壊れている
4 No. 4 正常 CHCHD2 変異 図 3 CHCHD2 の役割とその喪失による神経細胞死の機序 ( 上 ) 正常のミトコンドリアの酸素呼吸では 水素イオンの濃度勾配を利用して ATP が合成される チトクロム C は 水素イオンの濃度勾配をつくる際に発生する電子が外に漏れ出ないようにする CHCHD2 とその結合分子 MICS1 は チトクロム C をクリステ内に保持する ( 下 )CHCHD2 変異では CHCHD2 がないとクリステ構造が崩壊しチトクロム C と電子がミトコンドリア外部に流出する 漏れ出た電子は酸化ストレスの原因となり チトクロム C は細胞死シグナルを活性化する 4E-BP は CHCHD2 変異によるミトコンドリアの変性を抑制する
5 No. 5 CHCHD2 ノックアウトハエ CHCHD2 ノックアウトハエ + 4E-BP 図 4 4E-BP は CHCHD2 変異によるミトコンドリア変性を改善する ( 左 )CHCHD2 ノックアウトハエの筋肉ミトコンドリア クリステの崩壊がみられる ( 右 )4E-BP 遺伝子を導入した CHCHD2 ノックアウトハエの筋肉ミトコンドリア クリステ構造 の改善が見られる スケール = 1 µm
6 東京都文京区本郷 順天堂大学医学部 医学研究科 用語解説 *1 CHCHD2 (coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain containing 2): CHCHD2 遺伝子は優性遺伝性パーキンソン病の原因遺伝子の一つである CHCHD2 遺伝子から作られるタンパク質は 同名の CHCHD2 と名付けられている ここでは混乱しないように 遺伝子は CHCHD2 遺伝子 タンパク質は CHCHD2 と表記する *2 中脳ドーパミン神経 : パーキンソン病において神経変性が起こる神経 この神経が変性するとパーキンソン病で見られる運動機能障害 ( 手足の震え 筋肉の硬直 姿勢制御の障害など ) が起こる *3 CRISPR/Cas9 : ゲノム DNA の配列を高い精度と効率で改変する新技術 *4 クリステ : ミトコンドリア内部の構造 細胞内呼吸 ( 酸素呼吸 ) に関わる酵素群が存在する *5 チトクロム C: 呼吸に関わる酵素群の電子の受け渡しを仲介するタンパク質 ミトコンドリア外に漏出すると細胞死シグナル実行因子カスパーゼが活性化することが知られている *6 MICS1( mitochondrial morphology and cristae structure 1): チトクロム C に結合する膜タンパク質 チトクロム C のミトコンドリア外への漏洩を抑制して 細胞死を防ぐ *7 4E-BP: インスリンシグナルの下流に位置づけられる 4E-BP は ミトコンドリアの代謝に関与し 抗酸化ストレス 寿命の伸長に関わることが知られている *8 バイオマーカー : 病気の進行の指標となる生体サンプル中の物質 例えば糖尿病のバイオマーカーとして血液検査で調べられる HbA1c がある No. 6 発表誌 : Nature Communications タイトル : Loss of Parkinson s disease-associated protein CHCHD2 affects mitochondrial crista structure and destabilizes cytochrome c 日本語訳 : パーキンソン病関連タンパク質 CHCHD2の喪失は ミトコンドリアのクリステ構造に影響し チトクロムCを不安定化させる著者名 : Hongrui Meng, Chikara Yamashita, Kahori Shiba-Fukushima, Tsuyoshi Inoshita, Manabu Funayama, Shigeto Sato, Tomohisa Hatta, Tohru Natsume, Masataka Umitsu, Junichi Takagi, Yuzuru Imai, Nobutaka Hattori DOI: /ncomms15500 謝辞 : なお 本研究は JSPS 科研費 JP , JP15H04842 MEXT 科研費 JP 国立研究開発法人日本医療研究開発機構 (AMED) 創薬等ライフサイエンス研究支援基盤事業 ( 創薬等支援技術基盤プラットフォーム事業 ) 大塚製薬の研究助成を受け 大阪大学および産業技術総合研究所との共同研究として行われました 研究内容に関するお問い合せ先順天堂大学大学院医学研究科パーキンソン病病態解明研究講座先任准教授今居譲 ( いまいゆずる ) TEL: FAX: [email protected] 取材に関するお問い合せ先順天堂大学総務局総務部文書 広報課担当 : 長嶋文乃 ( ながしまあやの ) TEL: FAX: [email protected]
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PRESS RELEASE(2017/07/18) 九州大学広報室 819-0395 福岡市西区元岡 744 TEL:092-802-2130 FAX:092-802-2139 MAIL:[email protected] URL:http://www.kyushu-u.ac.jp 造血幹細胞の過剰鉄が血液産生を阻害する仕組みを解明 骨髄異形成症候群の新たな治療法開発に期待 - 九州大学生体防御医学研究所の中山敬一主幹教授
共同研究チーム 個人情報につき 削除しております 1
2016 年 12 月 19 日 17 時 ~ 記者レクチャー @ 文部科学省 細胞死を司る カルシウム動態の制御機構を解明 - アービット (IRBIT) が小胞体ーミトコンドリア間の Ca 2+ の移動を制御 - 共同研究チーム 個人情報につき 削除しております 1 アポトーシス : プログラムされた細胞死多細胞生物にみられる細胞の死に方の一つ 不要になった細胞や損傷を受けた細胞が積極的に自滅して個体を健全な状態に保つメカニズム
図 B 細胞受容体を介した NF-κB 活性化モデル
60 秒でわかるプレスリリース 2007 年 12 月 17 日 独立行政法人理化学研究所 免疫の要 NF-κB の活性化シグナルを増幅する機構を発見 - リン酸化酵素 IKK が正のフィーッドバックを担当 - 身体に病原菌などの異物 ( 抗原 ) が侵入すると 誰にでも備わっている免疫システムが働いて 異物を認識し 排除するために さまざまな反応を起こします その一つに 免疫細胞である B 細胞が
別紙 < 研究の背景と経緯 > 自閉症は 全人口の約 2% が罹患する非常に頻度の高い神経発達障害です 近年 クロマチンリモデ リング因子 ( 5) である CHD8 が自閉症の原因遺伝子として同定され 大変注目を集めています ( 図 1) 本研究グループは これまでに CHD8 遺伝子変異を持つ
PRESS RELEASE(2018/05/16) 九州大学広報室 819-0395 福岡市西区元岡 744 TEL:092-802-2130 FAX:092-802-2139 MAIL:[email protected] URL:http://www.kyushu-u.ac.jp 九州大学生体防御医学研究所の中山敬一主幹教授と名古屋市立大学薬学研究科の喜多泰之助 教 白根道子教授 金沢大学医薬保健研究域医学系の西山正章教授らの研究グループは
研究背景 糖尿病は 現在世界で4 億 2 千万人以上にものぼる患者がいますが その約 90% は 代表的な生活習慣病のひとつでもある 2 型糖尿病です 2 型糖尿病の治療薬の中でも 世界で最もよく処方されている経口投与薬メトホルミン ( 図 1) は 筋肉や脂肪組織への糖 ( グルコース ) の取り
糖尿病治療薬の作用標的タンパク質を発見 ~ 新薬の開発加速に糸口 ~ 名古屋大学大学院理学研究科 ( 研究科長 : 松本邦弘 ) 脳神経回路研究ユニットのユ ( 注ヨンジェ特任准教授らの日米韓国際共同研究グループは この度 2 型糖尿病 1) の治療薬が作用する新たな標的分子を発見しました この2 型糖尿病は 糖尿病の約 9 割を占めており 代表的生活習慣病のひとつでもあります 2 型糖尿病の治療薬としては
( 図 ) IP3 と IRBIT( アービット ) が IP3 受容体に競合して結合する様子
60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 6 月 23 日 独立行政法人理化学研究所 独立行政法人科学技術振興機構 細胞内のカルシウムチャネルに情報伝達を邪魔する 偽結合体 を発見 - IP3 受容体に IP3 と競合して結合するタンパク質 アービット の機能を解明 - 細胞分裂 細胞死 受精 発生など 私たちの生の営みそのものに関わる情報伝達は 細胞内のカルシウムイオンの放出によって行われています
前立腺癌は男性特有の癌で 米国においては癌死亡者数の第 2 位 ( 約 20%) を占めてい ます 日本でも前立腺癌の罹患率 死亡者数は急激に上昇しており 現在は重篤な男性悪性腫瘍疾患の1つとなって図 1 います 図 1 初期段階の前立腺癌は男性ホルモン ( アンドロゲン ) に反応し増殖します そ
再発した前立腺癌の増殖を制御する新たな分子メカニズムの発見乳癌治療薬が効果的 発表者筑波大学先端領域学際研究センター教授柳澤純 ([email protected] TEL: 029-853-7320) ポイント 女性ホルモンが制御する新たな前立腺癌の増殖 細胞死メカニズムを発見 女性ホルモン及び女性ホルモン抑制剤は ERβ 及び KLF5 を通じ FOXO1 の発現量を変化することで前立腺癌の増殖
糖鎖の新しい機能を発見:補体系をコントロールして健康な脳神経を維持する
糖鎖の新しい機能を発見 : 補体系をコントロールして健康な脳神経を維持する ポイント 神経細胞上の糖脂質の糖鎖構造が正常パターンになっていないと 細胞膜の構造や機能が障害されて 外界からのシグナルに対する反応や攻撃に対する防御反応が異常になることが示された 細胞膜のタンパク質や脂質に結合している糖鎖の役割として 補体の活性のコントロールという新規の重要な機能が明らかになった 糖脂質の糖鎖が欠損すると
報道発表資料 2006 年 4 月 13 日 独立行政法人理化学研究所 抗ウイルス免疫発動機構の解明 - 免疫 アレルギー制御のための新たな標的分子を発見 - ポイント 異物センサー TLR のシグナル伝達機構を解析 インターフェロン産生に必須な分子 IKK アルファ を発見 免疫 アレルギーの有効
60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 4 月 13 日 独立行政法人理化学研究所 抗ウイルス免疫発動機構の解明 - 免疫 アレルギー制御のための新たな標的分子を発見 - がんやウイルスなど身体を蝕む病原体から身を守る物質として インターフェロン が注目されています このインターフェロンのことは ご存知の方も多いと思いますが 私たちが生まれながらに持っている免疫をつかさどる物質です 免疫細胞の情報の交換やウイルス感染に強い防御を示す役割を担っています
脳組織傷害時におけるミクログリア形態変化および機能 Title変化に関する培養脳組織切片を用いた研究 ( Abstract_ 要旨 ) Author(s) 岡村, 敏行 Citation Kyoto University ( 京都大学 ) Issue Date URL http
脳組織傷害時におけるミクログリア形態変化および機能 Title変化に関する培養脳組織切片を用いた研究 ( Abstract_ 要旨 ) Author(s) 岡村, 敏行 Citation Kyoto University ( 京都大学 ) Issue Date 2009-03-23 URL http://hdl.handle.net/2433/124054 Right Type Thesis or
細胞膜由来活性酸素による寿命延長メカニズムを世界で初めて発見 - 新規食品素材 PQQ がもたらす寿命延長のしくみを解明 名古屋大学大学院理学研究科 ( 研究科長 : 杉山直 ) 附属ニューロサイエンス研究セ ンターセンター長の森郁恵 ( もりいくえ ) 教授 笹倉寛之 ( ささくらひろゆき ) 研
細胞膜由来活性酸素による寿命延長メカニズムを世界で初めて発見 - 新規食品素材 PQQ がもたらす寿命延長のしくみを解明 名古屋大学大学院理学研究科 ( 研究科長 : 杉山直 ) 附属ニューロサイエンス研究セ ンターセンター長の森郁恵 ( もりいくえ ) 教授 笹倉寛之 ( ささくらひろゆき ) 研究員 ( 現所属 : 愛知医科大学 ) らの研究グループは 三菱ガス化学 ( 株 ) の池本一人 (
ヒト脂肪組織由来幹細胞における外因性脂肪酸結合タンパク (FABP)4 FABP 5 の影響 糖尿病 肥満の病態解明と脂肪幹細胞再生治療への可能性 ポイント 脂肪幹細胞の脂肪分化誘導に伴い FABP4( 脂肪細胞型 ) FABP5( 表皮型 ) が発現亢進し 分泌されることを確認しました トランスク
平成 28 年 12 月 19 日 ヒト脂肪組織由来幹細胞における外因性脂肪酸結合タンパク (FABP)4 FABP 5 の影響 糖尿病 肥満の病態解明と脂肪幹細胞再生治療への可能性 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長 髙橋雅英 ) 泌尿器科学分野の山本徳則 ( やまもととくのり ) 准教授 後藤百万 ( ごとうももかず ) 教授と札幌医科大学内分泌内科の古橋眞人 ( ふるはしまさと ) 講師
本成果は 以下の研究助成金によって得られました JSPS 科研費 ( 井上由紀子 ) JSPS 科研費 , 16H06528( 井上高良 ) 精神 神経疾患研究開発費 24-12, 26-9, 27-
2016 年 9 月 1 日 総務課広報係 TEL:042-341-2711 自閉症スペクトラムのリスク因子として アンチセンス RNA の発現調節が関わることを発見 国立研究開発法人国立精神 神経医療研究センター (NCNP 東京都小平市理事長 : 水澤英洋 ) 神経研究所 ( 所長 : 武田伸一 ) 疾病研究第六部井上 - 上野由紀子研究員 井上高良室長らの研究グループは 多くの自閉症スペクトラム患者が共通して持っているものの機能が不明であった
2017 年 12 月 15 日 報道機関各位 国立大学法人東北大学大学院医学系研究科国立大学法人九州大学生体防御医学研究所国立研究開発法人日本医療研究開発機構 ヒト胎盤幹細胞の樹立に世界で初めて成功 - 生殖医療 再生医療への貢献が期待 - 研究のポイント 注 胎盤幹細胞 (TS 細胞 ) 1 は
2017 年 12 月 15 日 報道機関各位 国立大学法人東北大学大学院医学系研究科国立大学法人九州大学生体防御医学研究所国立研究開発法人日本医療研究開発機構 ヒト胎盤幹細胞の樹立に世界で初めて成功 - 生殖医療 再生医療への貢献が期待 - 研究のポイント 注 胎盤幹細胞 (TS 細胞 ) 1 は 自己複製能と胎盤の細胞に分化する能力を持った胎盤由来の特殊な細胞である 本研究において ヒト胎盤の細胞
概要 名古屋大学環境医学研究所の渡邊征爾助教 山中宏二教授 医学系研究科の玉田宏美研究員 木山博資教授らの国際共同研究グループは 神経細胞の維持に重要な役割を担う小胞体とミトコンドリアの接触部 (MAM) が崩壊することが神経難病 ALS( 筋萎縮性側索硬化症 ) の発症に重要であることを発見しまし
小胞体とミトコンドリアの接触部の崩壊が神経難病 ALS 発症の鍵となる 名古屋大学環境医学研究所 ( 所長 : 山中宏二 ) の渡邊征爾 ( わたなべせいじ ) 助教 山中宏二 ( やまなかこうじ ) 教授らの国際共同研究グループは 神経細胞の維持に重要な役割を担う小胞体とミトコンドリアの接触部 (MAM) が崩壊することが神経難病 ALS ( 筋萎縮性側索硬化症 ) の発症に重要であることを発見しました
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ニュースリリース 平成 20 年 8 月 1 日千葉大学大学院園芸学研究科 新たな基盤転写 (RNA 合成 ) 系の発見 原始生物シゾンで解明されたリボゾーム RNA 合成系進化のミッシングリンク < 研究成果の概要 > 本学園芸学研究科の田中寛教授 今村壮輔 JSPS 特別研究員 華岡光正東京大学研究員は 植物に残されていた始原的なリボゾーム RNA 合成系を発見し これまで不明だったリボゾーム
生理学 1章 生理学の基礎 1-1. 細胞の主要な構成成分はどれか 1 タンパク質 2 ビタミン 3 無機塩類 4 ATP 第5回 按マ指 (1279) 1-2. 細胞膜の構成成分はどれか 1 無機りん酸 2 リボ核酸 3 りん脂質 4 乳酸 第6回 鍼灸 (1734) E L 1-3. 細胞膜につ
の基礎 1-1. 細胞の主要な構成成分はどれか 1 タンパク質 2 ビタミン 3 無機塩類 4 ATP 第5回 (1279) 1-2. 細胞膜の構成成分はどれか 1 無機りん酸 2 リボ核酸 3 りん脂質 4 乳酸 第6回 (1734) 1-3. 細胞膜について正しい記述はどれか 1 糖脂質分子が規則正しく配列している 2 イオンに対して選択的な透過性をもつ 3 タンパク質分子の二重層膜からなる 4
<4D F736F F D208DC58F498F4390B D4C95F189DB8A6D A A838A815B C8EAE814095CA8E86325F616B5F54492E646F63>
インフルエンザウイルス感染によって起こる炎症反応のメカニズムを解明 1. 発表者 : 一戸猛志東京大学医科学研究所附属感染症国際研究センター感染制御系ウイルス学分野准教授 2. 発表のポイント : ウイルス感染によって起こる炎症反応の分子メカニズムを明らかにした注 炎症反応にはミトコンドリア外膜の mitofusin 2(Mfn2) 1 タンパク質が必要であった ウイルス感染後の過剰な炎症反応を抑えるような治療薬の開発
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平成 23 年 2 月 12 日筑波大学 不要な mrna を選択的に分解するしくみを解明 医療応用への新規基盤をめざす < 概要 > 真核生物の遺伝子の発現は DNA のもつ遺伝情報をメッセンジャー RNA(mRNA) に写し取る転写の段階だけでなく 転写の結果つくられた mrna 自体に対しても様々な制御がなされています 例えば mrna を細胞内の特定の場所に引き留めておくことや 正確につくられなかった
Microsoft Word - 【広報課確認】 _プレス原稿(最終版)_東大医科研 河岡先生_miClear
インフルエンザウイルスの遺伝の仕組みを解明 1. 発表者 : 河岡義裕 ( 東京大学医科学研究所感染 免疫部門ウイルス感染分野教授 ) 野田岳志 ( 京都大学ウイルス 再生医科学研究所微細構造ウイルス学教授 ) 2. 発表のポイント : インフルエンザウイルスが子孫ウイルスにゲノム ( 遺伝情報 ) を伝える仕組みを解明した 子孫ウイルスにゲノムを伝えるとき 8 本のウイルス RNAを 1+7 という特徴的な配置
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上原記念生命科学財団研究報告集, 26 (2012) 75. 哺乳類のゴルジ体ストレス応答の分子機構の解明 吉田秀郎 Key words: ゴルジ体, 小胞体, 転写, ストレス応答, 細胞小器官 兵庫県立大学大学院生命理学研究科生体物質化学 Ⅱ 講座 緒言細胞内には様々な細胞小器官が存在して細胞の機能を分担しているが, その存在量は細胞の需要に応じて厳密に制御されており, 必要な時に必要な細胞小器官が必要な量だけ増強される.
別紙 自閉症の発症メカニズムを解明 - 治療への応用を期待 < 研究の背景と経緯 > 近年 自閉症や注意欠陥 多動性障害 学習障害等の精神疾患である 発達障害 が大きな社会問題となっています 自閉症は他人の気持ちが理解できない等といった社会的相互作用 ( コミュニケーション ) の障害や 決まった手
PRESS RELEASE(2016/09/08) 九州大学広報室 819-0395 福岡市西区元岡 744 TEL:092-802-2130 FAX:092-802-2139 MAIL:[email protected] URL:http://www.kyushu-u.ac.jp 自閉症の発症メカニズムを解明 - 治療への応用を期待 九州大学生体防御医学研究所の中山敬一主幹教授 西山正章助教
生物時計の安定性の秘密を解明
平成 25 年 12 月 13 日 生物時計の安定性の秘密を解明 概要 名古屋大学理学研究科の北山陽子助教 近藤孝男特任教授らの研究グループは 光合 成をおこなうシアノバクテリアの生物時計機構を解析し 時計タンパク質 KaiC が 安定な 24 時 間周期のリズムを形成する分子機構を明らかにしました 生物は, 生物時計 ( 概日時計 ) を利用して様々な生理現象を 時間的に コントロールし 効 率的に生活しています
報道関係者各位 平成 26 年 1 月 20 日 国立大学法人筑波大学 動脈硬化の進行を促進するたんぱく質を発見 研究成果のポイント 1. 日本人の死因の第 2 位と第 4 位である心疾患 脳血管疾患のほとんどの原因は動脈硬化である 2. 酸化されたコレステロールを取り込んだマクロファージが大量に血
報道関係者各位 平成 26 年 1 月 20 日 国立大学法人筑波大学 動脈硬化の進行を促進するたんぱく質を発見 研究成果のポイント 1. 日本人の死因の第 2 位と第 4 位である心疾患 脳血管疾患のほとんどの原因は動脈硬化である 2. 酸化されたコレステロールを取り込んだマクロファージが大量に血管に溜まっていくことが動脈硬化の原因となる 3. マクロファージ内に存在するたんぱく質 MafB は
解禁日時 :2019 年 2 月 4 日 ( 月 ) 午後 7 時 ( 日本時間 ) プレス通知資料 ( 研究成果 ) 報道関係各位 2019 年 2 月 1 日 国立大学法人東京医科歯科大学 国立研究開発法人日本医療研究開発機構 IL13Rα2 が血管新生を介して悪性黒色腫 ( メラノーマ ) を
解禁日時 :2019 年 2 月 4 日 ( 月 ) 午後 7 時 ( 日本時間 ) プレス通知資料 ( 研究成果 ) 報道関係各位 2019 年 2 月 1 日 国立大学法人東京医科歯科大学 国立研究開発法人日本医療研究開発機構 IL13Rα2 が血管新生を介して悪性黒色腫 ( メラノーマ ) を進展させるしくみを解明 難治がんである悪性黒色腫の新規分子標的治療法の開発に期待 ポイント 難治がんの一つである悪性黒色腫
遺伝子の近傍に別の遺伝子の発現制御領域 ( エンハンサーなど ) が移動してくることによって その遺伝子の発現様式を変化させるものです ( 図 2) 融合タンパク質は比較的容易に検出できるので 前者のような二つの遺伝子組み換えの例はこれまで数多く発見されてきたのに対して 後者の場合は 広範囲のゲノム
2014 年 4 月 4 日 東北大学大学院医学系研究科 染色体転座 逆位による白血病の発症機構を解明 染色体異常に起因する疾病の病因解明に向けた新たな解析手法の確立 東北大学大学院医学系研究科の鈴木未来子講師 ( ラジオアイソトープセンター ) 山㟢博未博士 ( 医化学分野 ) 清水律子教授 ( 分子血液学分野 ) 山本雅之教授 ( 医化学分野 東北メディカル メガバンク機構機構長 ) らは 3
統合失調症発症に強い影響を及ぼす遺伝子変異を,神経発達関連遺伝子のNDE1内に同定した
平成 26 年 10 月 27 日 統合失調症発症に強い影響を及ぼす遺伝子変異を 神経発達関連遺伝子の NDE1 内に同定した 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長 髙橋雅英 ) 精神医学の尾崎紀夫 ( おざきのりお ) 教授らの研究グループは 同研究科神経情報薬理学の貝淵弘三 ( かいぶちこうぞう ) 教授らの研究グループとの共同研究により 統合失調症発症に関連していると考えられている染色体上
るが AML 細胞における Notch シグナルの正確な役割はまだわかっていない mtor シグナル伝達系も白血病細胞の増殖に関与しており Palomero らのグループが Notch と mtor のクロストークについて報告している その報告によると 活性型 Notch が HES1 の発現を誘導
学位論文の内容の要旨 論文提出者氏名 奥橋佑基 論文審査担当者 主査三浦修副査水谷修紀 清水重臣 論文題目 NOTCH knockdown affects the proliferation and mtor signaling of leukemia cells ( 論文内容の要旨 ) < 要旨 > 目的 : sirna を用いた NOTCH1 と NOTCH2 の遺伝子発現の抑制の 白血病細胞の細胞増殖と下流のシグナル伝達系に対する効果を解析した
今後の展開現在でも 自己免疫疾患の発症機構については不明な点が多くあります 今回の発見により 今後自己免疫疾患の発症機構の理解が大きく前進すると共に 今まで見過ごされてきたイントロン残存の重要性が 生体反応の様々な局面で明らかにされることが期待されます 図 1 Jmjd6 欠損型の胸腺をヌードマウス
PRESS RELEASE(2015/11/05) 九州大学広報室 819-0395 福岡市西区元岡 744 TEL:092-802-2130 FAX:092-802-2139 MAIL:[email protected] URL:http://www.kyushu-u.ac.jp 免疫細胞が自分自身を攻撃しないために必要な新たな仕組みを発見 - 自己免疫疾患の発症機構の解明に期待 -
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順天堂大学 医療 健康 No. 1 アレルゲン皮膚感作の新しい型を発見 ~ アレルゲンに触れて引っ掻くとアレルギーが重症化する ~ 概要順天堂大学大学院医学研究科 アトピー疾患研究センターの高井敏朗准教授らの研究グループは ダニ 花粉などの抗原に含有されるタンパク質分解活性 ( プロテアーゼ活性 ) と引っ掻きなどによる機械的な皮膚バリア障害 * 1 の組み合わせが アレルギー感作 * 2 と皮膚炎症を悪化させ
統合失調症モデルマウスを用いた解析で新たな統合失調症病態シグナルを同定-統合失調症における新たな予防法・治療法開発への手がかり-
平成 27 年 3 月 31 日 統合失調症モデルマウスを用いた解析で新たな統合失調症病態シグナルを同定 統合失調症における新たな予防法 治療法開発へ手がかり 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長 髙橋雅英 ) 神経情報薬理学分野の貝淵弘三 ( かいぶちこうぞう ) 教授と坪井大輔 ( つぼいだいすけ ) 特任助教らの研究グループは 神経細胞において統合失調症発症関連分子 DISC1 が IP3
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オートファジーはマウスの聴覚に重要である 1. 発表者 : 藤本千里 ( 東京大学医学部附属病院耳鼻咽喉科 頭頸部外科助教 ) 山岨達也 ( 東京大学大学院医学系研究科外科学専攻感覚 運動機能講座耳鼻咽喉科学分野教授 ) 2. 発表のポイント : オートファジー ( 注 1) に必須の遺伝子である autophagy-related 5(Atg5) を有毛細胞にて欠損させたマウスは 先天性の高度難聴の聴力像を呈し
報道発表資料 2002 年 10 月 10 日 独立行政法人理化学研究所 頭にだけ脳ができるように制御している遺伝子を世界で初めて発見 - 再生医療につながる重要な基礎研究成果として期待 - 理化学研究所 ( 小林俊一理事長 ) は プラナリアを用いて 全能性幹細胞 ( 万能細胞 ) が頭部以外で脳
報道発表資料 2002 年 10 月 10 日 独立行政法人理化学研究所 頭にだけ脳ができるように制御している遺伝子を世界で初めて発見 - 再生医療につながる重要な基礎研究成果として期待 - 理化学研究所 ( 小林俊一理事長 ) は プラナリアを用いて 全能性幹細胞 ( 万能細胞 ) が頭部以外で脳の神経細胞に分化しないように制御している遺伝子を発見しました 発生 再生科学総合研究センター ( 竹市雅俊センター長
乾癬などの炎症性皮膚疾患が悪化するメカニズムを解明
順天堂大学 医療 健康 No. 1 乾癬などの炎症性皮膚疾患が悪化するメカニズムを解明 ~ 免疫細胞が産生する は自己免疫疾患の新しい治療標的になり得る ~ 概要順天堂大学大学院医学研究科免疫病 がん先端治療学講座の伊藤匠博士研究員 波多野良特任助教 森本幾夫特任教授 大沼圭准教授らの研究グループは 免疫細胞が産生する炎症関連因子 *1 が乾癬 *2 の炎症を悪化させるメカニズムを解明しました 本研究では
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第 1 回遺伝子治療等臨床研究に関する指針の見直しに関する専門委員会 平成 29 年 4 月 12 日 ( 水 ) 資料 6-1 ゲノム編集技術の概要と問題点 筑波大学生命科学動物資源センター筑波大学医学医療系解剖学発生学研究室 WPI-IIIS 筑波大学国際睡眠医科学研究機構筑波大学生命領域学際研究 (TARA) センター 高橋智 ゲノム編集技術の概要と問題点 ゲノム編集とは? なぜゲノム編集は遺伝子改変に有効?
ごく少量のアレルゲンによるアレルギー性気道炎症の発症機序を解明
順天堂大学 医療 健康 No. 1 ごく少量のアレルゲンによるアレルギー性気道炎症の発症機序を解明 ~ 皮膚感作と吸入抗原の酵素活性が気道炎症の原因となる ~ 概要順天堂大学大学院医学研究科 アトピー疾患研究センターの高井敏朗准教授らの研究グループは アレルギーを引き起こすダニや花粉の抗原に含有されるプロテアーゼ活性 ( タンパク質分解酵素活性 ) が抗原感作 *1 成立後の気道炎症の発症に重要な役割を果たすことを明らかにしました
統合失調症の発症に関与するゲノムコピー数変異の同定と病態メカニズムの解明 ポイント 統合失調症の発症に関与するゲノムコピー数変異 (CNV) が 患者全体の約 9% で同定され 難病として医療費助成の対象になっている疾患も含まれることが分かった 発症に関連した CNV を持つ患者では その 40%
平成 28 年 6 月 8 日 統合失調症の発症に関与するゲノムコピー数変異の同定と病態メカニズムの解明 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長 髙橋雅英 ) 精神医学の尾崎紀夫 ( おざきのりお ) 教授らの研究グループは 東京都医学総合研究所 大阪大学 新潟大学 富山大学 藤田保健衛生大学 理化学研究所 徳島大学 Chang Gung University( 台 ( 1) 湾 ) の研究グループとの共同研究により
法医学問題「想定問答」(記者会見後:平成15年 月 日)
平成 28 年 5 月 26 日 肺がんに対する新たな分子標的治療を発見! 本研究成果のポイント 肺がんのうち 5% 程度を占める KRAS( 1) 遺伝子変異肺がんは, 上皮間葉移行 ( 2) 状態により上皮系と間葉系の 2 種類に分類される KRAS 遺伝子変異を有する肺がんに対し現在臨床試験中の MEK 阻害薬は, 投与後に細胞表面受容体を活性化することにより効果が減弱され, 活性化される細胞表面受容体は上皮間葉移行状態により異なる
論文題目 腸管分化に関わるmiRNAの探索とその発現制御解析
論文題目 腸管分化に関わる microrna の探索とその発現制御解析 氏名日野公洋 1. 序論 microrna(mirna) とは細胞内在性の 21 塩基程度の機能性 RNA のことであり 部分的相補的な塩基認識を介して標的 RNA の翻訳抑制や不安定化を引き起こすことが知られている mirna は細胞分化や増殖 ガン化やアポトーシスなどに関与していることが報告されており これら以外にも様々な細胞諸現象に関与していると考えられている
報道発表資料 2006 年 8 月 7 日 独立行政法人理化学研究所 国立大学法人大阪大学 栄養素 亜鉛 は免疫のシグナル - 免疫系の活性化に細胞内亜鉛濃度が関与 - ポイント 亜鉛が免疫応答を制御 亜鉛がシグナル伝達分子として作用する 免疫の新領域を開拓独立行政法人理化学研究所 ( 野依良治理事
60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 8 月 7 日 独立行政法人理化学研究所 国立大学法人大阪大学 栄養素 亜鉛 は免疫のシグナル - 免疫系の活性化に細胞内亜鉛濃度が関与 - 私たちの生命維持を行うのに重要な役割を担う微量金属元素の一つとして知られていた 亜鉛 この亜鉛が欠乏すると 味覚障害や成長障害 免疫不全 神経系の異常などをきたします 理研免疫アレルギー科学総合研究センターサイトカイン制御研究グループと大阪大学の研究グループは
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多能性幹細胞を利用した毒性の判定方法 教授 森田隆 准教授 吉田佳世 ( 大阪市立大学大学院医学研究科遺伝子制御学 ) これまでの問題点 化学物質の人体および環境に及ぼす影響については 迅速にその評価を行うことが社会的に要請されている 一方 マウスやラットなど動物を用いた実験は必要ではあるが 動物愛護や費用 時間的な問題がある そこで 哺乳動物細胞を用いたリスク評価系の開発が望まれる 我々は DNA
11 月 16 日午前 9 時 ( 米国東部時間 ) にオンライン版で発表されます なお 本研究開発領域は 平成 27 年 4 月の日本医療研究開発機構の発足に伴い 国立研究開発法人科学 技術振興機構 (JST) より移管されたものです 研究の背景 近年 わが国においても NASH が急増しています
解禁日時 : 平成 : 2928 年 11 月 16 日 ( 木 ( ) 午後午前 11 時 ( ( 日本時間 )) プレス通知資料 ( 研究成果 ) 報道関係各位 平成 29 年 11 月 15 日国立大学法人東京医科歯科大学国立大学法人名古屋大学国立大学法人九州大学国立研究開発法人日本医療研究開発機構 非アルコール性脂肪肝炎 (NASH) の新たな病態メカニズムの解明 短期間で NASH を発症する疾患モデルの開発を通して
の活性化が背景となるヒト悪性腫瘍の治療薬開発につながる 図4 研究である 研究内容 私たちは図3に示すようなyeast two hybrid 法を用いて AKT分子に結合する細胞内分子のスクリーニングを行った この結果 これまで機能の分からなかったプロトオンコジン TCL1がAKTと結合し多量体を形
AKT活性を抑制するペプチ ド阻害剤の開発 野口 昌幸 北海道大学遺伝子病制御研究所 教授 広村 信 北海道大学遺伝子病制御研究所 ポスドク 岡田 太 北海道大学遺伝子病制御研究所 助手 柳舘 拓也 株式会社ラボ 研究員 ナーゼAKTに結合するタンパク分子を検索し これまで機能の 分からなかったプロトオンコジンTCL1がAKTと結合し AKT の活性化を促す AKT活性補助因子 であることを見い出し
平成 29 年 6 月 9 日 ニーマンピック病 C 型タンパク質の新しい機能の解明 リソソーム膜に特殊な領域を形成し 脂肪滴の取り込み 分解を促進する 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長門松健治 ) 分子細胞学分野の辻琢磨 ( つじたくま ) 助教 藤本豊士 ( ふじもととよし ) 教授ら
平成 29 年 6 月 9 日 ニーマンピック病 C 型タンパク質の新しい機能の解明 リソソーム膜に特殊な領域を形成し 脂肪滴の取り込み 分解を促進する 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長門松健治 ) 分子細胞学分野の辻琢磨 ( つじたくま ) 助教 藤本豊士 ( ふじもととよし ) 教授らの研究グループは 出芽酵母を用いた実験により ニーマンピック病 C 型 (NPC 病 ) タンパク質の新たな機能を明らかにしました
難病 です これまでの研究により この病気の原因には免疫を担当する細胞 腸内細菌などに加えて 腸上皮 が密接に関わり 腸上皮 が本来持つ機能や炎症への応答が大事な役割を担っていることが分かっています また 腸上皮 が適切な再生を全うすることが治療を行う上で極めて重要であることも分かっています しかし
解禁日時 :2018 年 12 月 12 日 ( 水 ) 午後 6 時 ( 日本時間 ) プレス通知資料 ( 研究成果 ) 報道関係各位 2018 年 12 月 11 日国立大学法人東京医科歯科大学国立研究開発法人日本医療研究開発機構 炎症性腸疾患の腸上皮における新たな炎症 再生応答の協調機構を解明 早期の治療効果予測に期待 ポイント 炎症性腸疾患 ( 潰瘍性大腸炎 クローン病 ) は消化管に原因不明の炎症と腸上皮の傷害
の感染が阻止されるという いわゆる 二度なし現象 の原理であり 予防接種 ( ワクチン ) を行う根拠でもあります 特定の抗原を認識する記憶 B 細胞は体内を循環していますがその数は非常に少なく その中で抗原に遭遇した僅かな記憶 B 細胞が著しく増殖し 効率良く形質細胞に分化することが 大量の抗体産
TOKYO UNIVERSITY OF SCIENCE 1-3 KAGURAZAKA, SHINJUKU-KU, TOKYO 162-8601, JAPAN Phone: +81-3-5228-8107 報道関係各位 2018 年 8 月 6 日 免疫細胞が記憶した病原体を効果的に排除する機構の解明 ~ 記憶 B 細胞の二次抗体産生応答は IL-9 シグナルによって促進される ~ 東京理科大学 研究の要旨東京理科大学生命医科学研究所
報道発表資料 2007 年 8 月 1 日 独立行政法人理化学研究所 マイクロ RNA によるタンパク質合成阻害の仕組みを解明 - mrna の翻訳が抑制される過程を試験管内で再現することに成功 - ポイント マイクロ RNA が翻訳の開始段階を阻害 標的 mrna の尻尾 ポリ A テール を短縮
60 秒でわかるプレスリリース 2007 年 8 月 1 日 独立行政法人理化学研究所 マイクロ RNA によるタンパク質合成阻害の仕組みを解明 - mrna の翻訳が抑制される過程を試験管内で再現することに成功 - 生命は 遺伝子の設計図をもとにつくられるタンパク質によって 営まれています タンパク質合成は まず DNA 情報がいったん mrna に転写され 次に mrna がタンパク質の合成工場である
大学院博士課程共通科目ベーシックプログラム
平成 30 年度医科学専攻共通科目 共通基礎科目実習 ( 旧コア実習 ) 概要 1 ). 大学院生が所属する教育研究分野における実習により単位認定可能な実習項目 ( コア実習項目 ) 1. 組換え DNA 技術実習 2. 生体物質の調製と解析実習 3. 薬理学実習 4. ウイルス学実習 5. 免疫学実習 6. 顕微鏡試料作成法実習 7. ゲノム医学実習 8. 共焦点レーザー顕微鏡実習 2 ). 実習を担当する教育研究分野においてのみ単位認定可能な実習項目
博士学位論文審査報告書
5 氏 名満仲翔一 学 位 の 種 類博士 ( 理学 ) 報 告 番 号甲第 465 号 学位授与年月日 2017 年 9 月 19 日 学位授与の要件学位規則 ( 昭和 28 年 4 月 1 日文部省令第 9 号 ) 第 4 条第 1 項該当 学位論文題目腸管出血性大腸菌 O157:H7 Sakai 株に存在する Stx2 ファー ジにコードされた Small Regulatory RNA SesR
1. 背景血小板上の受容体 CLEC-2 と ある種のがん細胞の表面に発現するタンパク質 ポドプラニン やマムシ毒 ロドサイチン が結合すると 血小板が活性化され 血液が凝固します ( 図 1) ポドプラニンは O- 結合型糖鎖が結合した糖タンパク質であり CLEC-2 受容体との結合にはその糖鎖が
参考資料配布 2014 年 11 月 10 日 独立行政法人理化学研究所 国立大学法人東北大学 血小板上の受容体 CLEC-2 は糖鎖とペプチド鎖の両方を認識 - マムシ毒は糖鎖に依存せず受容体と結合 - 本研究成果のポイント レクチンは糖鎖とのみ結合する というこれまでの考え方を覆す CLEC-2 受容体は同じ領域でマムシ毒とがんに関わる糖タンパク質に結合 糖鎖を模倣したペプチド性薬剤の設計への応用に期待
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報道関係各位 2014 年 5 月 28 日 二酸化チタン表面における陽電子消滅誘起イオン脱離の観測に成功 ~ 陽電子を用いた固体最表面の改質に道 ~ 東京理科大学研究戦略 産学連携センター立教大学リサーチ イニシアティブセンター 本研究成果のポイント 二酸化チタン表面での陽電子の対消滅に伴って脱離する酸素正イオンの観測に成功 陽電子を用いた固体最表面の改質に道を拓いた 本研究は 東京理科大学理学部第二部物理学科長嶋泰之教授
60 秒でわかるプレスリリース 2008 年 2 月 19 日 独立行政法人理化学研究所 抗ウイルス反応を増強する重要分子 PDC-TREM を発見 - 形質細胞様樹状細胞が Ⅰ 型インターフェロンの産生を増幅する仕組みが明らかに - インフルエンザの猛威が続いています このインフルエンザの元凶であるインフルエンザウイルスは 獲得した免疫力やウイルスに対するワクチンを見透かすよう変異し続けるため 人類はいまだ発病の恐怖から免れることができません
サカナに逃げろ!と指令する神経細胞の分子メカニズムを解明 -個性的な神経細胞のでき方の理解につながり,難聴治療の創薬標的への応用に期待-
サカナに逃げろ! と指令する神経細胞の分子メカニズムを解明 - 個性的な神経細胞のでき方の理解につながり 難聴治療の創薬標的への応用に期待 - 概要 名古屋大学大学院理学研究科生命理学専攻の研究グループ ( 小田洋一教授 渡邉貴樹等 ) は 大きな音から逃げろ! とサカナに指令を送る神経細胞 マウスナー細胞がその 音の開始を伝える機能 を獲得する分子メカニズムを解明しました これまで マウスナー細胞は大きな音の開始にたった1
神経細胞での脂質ラフトを介した新たなシグナル伝達制御を発見
平成 29 年 3 月 24 日新潟大学 神経細胞での脂質ラフトを介した新たなシグナル伝達制御を発見 - うつ病やアルツハイマー病,BSE,HIV 脳症などの研究に貢献 - 本学医歯学総合研究科五十嵐道弘教授 本多敦子特任助教 伊藤泰行助教らの研究グループは 神経細胞表面において GPM6a タンパク質がトランスデューサー ( シグナル変換器 ) *1 として作用し 細胞外から細胞内へのシグナル伝達
<4D F736F F D C668DDA94C5817A8AEE90B68CA45F927D946791E58BA493AF838A838A815B83585F8AB28DD79645>
報道機関各位 2017 年 2 月 8 日 大学共同利用機関法人自然科学研究機構基礎生物学研究所国立大学法人筑波大学 精子幹細胞の分化と自己複製を両立する新たなメカニズムの発見 幹細胞は分化シグナルからどのように守られるのか 長期間にわたって多くの精子を作ることは 私たちが子孫を残して命を伝えるための重要な営みで 大もととなる 精子幹細胞 の働きによって支えられています 基礎生物学研究所の徳江萌研究員
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崇城 大学 生物生命学部 崇城大学 1999 年 九州大学農芸化学科卒業 生物生命学部 2004 年 同大学院生物資源環境科学府 応用微生物工学科 博士課程修了 准教授 2004 年 産業技術総合研究所 糖鎖工学研究センター研究員 岡 拓二 2008 年 崇城大学生物生命学部助教 2010 年 崇城大学生物生命学部准教授 糸状菌のガラクトフラノース含有糖鎖生合成に関わる 新規糖転移酵素遺伝子の機能解析
研究成果の概要ビタミンCを体内で合成できない遺伝子破壊マウス (SMP30/GNL 遺伝子破壊マウス ) に1 水素 (H2) ガスを飽和状態 (0.6 mm) まで溶かした水素水 ( 高濃度水素溶解精製水 ) を与えた群 2 充分なビタミンCを与えた群 3 水のみを与えた群の 3 群に分け 1 ヶ
研究詳細 水素 (H 2 ) を高濃度に溶解した水素水の飲用 は脳での活性酸素の増加を抑制する ポイント ヒトやサル モルモットは体内でビタミンCを合成できない しかし マウスをはじめ犬 猫 鳥など多くの動物は自らの体内でビタミンCを合成できる 私たちはビタミンCを体内で合成できない遺伝子破壊マウス (SMP30/GNL 遺伝子破壊マウス ) を作成し ビタミンCの不足が脳での活性酸素を増加させることをリアルタイムに脳での活性酸素量を測定する装置を用いて初めて明らかにした
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自然科学研究機構生理学研究所京都大学大学院農学研究科国立研究開発法人国立循環器病研究センター 褐色脂肪細胞においてエネルギー消費を促す新たなメカニズムを発見 からだの熱産生に褐色脂肪細胞の TRPV2 チャネルが関与 今回 自然科学研究機構生理学研究所の富永真琴教授 内田邦敏助教および Sun Wuping 研究員と 京都大学大学院農学研究科河田照雄先生 国立循環器病研究センター岩田裕子先生の研究グループは
RNA Poly IC D-IPS-1 概要 自然免疫による病原体成分の認識は炎症反応の誘導や 獲得免疫の成立に重要な役割を果たす生体防御機構です 今回 私達はウイルス RNA を模倣する合成二本鎖 RNA アナログの Poly I:C を用いて 自然免疫応答メカニズムの解析を行いました その結果
RNA Poly IC D-IPS-1 概要 自然免疫による病原体成分の認識は炎症反応の誘導や 獲得免疫の成立に重要な役割を果たす生体防御機構です 今回 私達はウイルス RNA を模倣する合成二本鎖 RNA アナログの Poly I:C を用いて 自然免疫応答メカニズムの解析を行いました その結果 Poly I:C により一部の樹状細胞にネクローシス様の細胞死が誘導されること さらにこの細胞死がシグナル伝達経路の活性化により制御されていることが分かりました
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酵素 : タンパク質の触媒 タンパク質 Protein 酵素 Enzyme 触媒 Catalyst 触媒 Cataylst: 特定の化学反応の反応速度を速める物質 自身は反応の前後で変化しない 酵素 Enzyme: タンパク質の触媒 触媒作用を持つタンパク質 第 3 回 : タンパク質はアミノ酸からなるポリペプチドである 第 4 回 : タンパク質は様々な立体構造を持つ 第 5 回 : タンパク質の立体構造と酵素活性の関係
( 続紙 1 ) 京都大学 博士 ( 薬学 ) 氏名 大西正俊 論文題目 出血性脳障害におけるミクログリアおよびMAPキナーゼ経路の役割に関する研究 ( 論文内容の要旨 ) 脳内出血は 高血圧などの原因により脳血管が破綻し 脳実質へ出血した病態をいう 漏出する血液中の種々の因子の中でも 血液凝固に関
Title 出血性脳障害におけるミクログリアおよびMAPキナーゼ経路の役割に関する研究 ( Abstract_ 要旨 ) Author(s) 大西, 正俊 Citation Kyoto University ( 京都大学 ) Issue Date 2010-03-23 URL http://hdl.handle.net/2433/120523 Right Type Thesis or Dissertation
報道発表資料 2007 年 4 月 11 日 独立行政法人理化学研究所 傷害を受けた網膜細胞を薬で再生する手法を発見 - 移植治療と異なる薬物による新たな再生治療への第一歩 - ポイント マウス サルの網膜の再生を促進することに成功 網膜だけでなく 難治性神経変性疾患の再生治療にも期待できる 神経回
60 秒でわかるプレスリリース 2007 年 4 月 11 日 独立行政法人理化学研究所 傷害を受けた網膜細胞を薬で再生する手法を発見 - 移植治療と異なる薬物による新たな再生治療への第一歩 - 五感の中でも 視覚 は 私たちが世界を感知するためにとても重要です この視覚をもたらすのが眼 その構造と機能は よく カメラ にたとえられ レンズの役目 水晶体 を通して得られる光の情報を フイルムである
