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Literatur. 1) Bauer, Virchow's Arch. Bd. 225, S. 1, 1918. 2) Beitzke, Deut. med. Wochenschr. Nr. 24, 1904. 3) Bittorf, Deut. med. Wochenschr. Nr. 5, S. 167, 1923. 4) Bloch, Ziegler's Beitr. Bd. klin. Wochenschr. S. 1178, 1919. 9) Fahr und Reiche, Frankfurt. Zeitschr. Bd. 22, S. 231, 1919. 10) Furuta, Virchow's Arch. Bd. 251, S. 553, 1924. 11 ) Goldzieher, Verhandl. d. deut. path. Gesel. Tag. u nd Reiche. 21) Loffler, Zeitschr. f. klin. Med. Bd. 90 S. 265, 1921. 22) Marchand, Virchow's Verhand. d. deut. path. Gesel. Tag. 17, S. 220, 1914. 27) Schur, Zeitschr. f. angew. Anat. u. konstit, Lshre. Bd. 1 H. 4/5, 1914. 28) Simmonds, Virchow's Arch. Bd. 172, S. 480, 1903. 29) Stilling, Beitr. Bd. 37, S. 168, 1905. 36) Wiesel, Virchow's Arch. Bd. 176, H. 1, 1904. 37) Wiesel,Wien med. Wochenschr. Nr. 14, 1907. 40

Kurze Inhaltsangabe. Ein Beitrag zur pathologischen Anatomie des Morbus Addisoni. Von Masatoshi Hayakawa Aus dem pathologischen Institut der Universital Okayama. (Vorstand: Prof. Dr. Oto Tamura.) Eingegangen am 16. April 1929. Verfasser gibt hier die pathologischen Befunde eines Falles der klinisch typischen Addison'schen Krankheit an. Die Befunde sind zusammengefasst folgende: 1) In den beiderseitigen Nebennieren findet man eine hochgradige tuberkulose kasige Degeneration. Wenn auch die beiden Substanzen (das Mark und die Rinde) fast vollig zerstort wurden, sind doch noch geringe chromaffine Substanzen in dem Marke vorhanden. In der Rinde findet man hie und da Kalkablagerung und sogar Knochenneu bildung. Hinsichtlich der Pathogenese der Addison'schen Krankheit wird die Frage haufig angeregt, welche von beiden Substanzen (die Rinde oder das Mark) die Hauptrolle spielt. Bei diesem Falle scheint die Erkrankung der Rinde alter zu sein als die des Markes. 2) Die tuberkulose Veranderung der Nebenniere ist ein sekundarer Affekt, welcher mit dem tuberkulosen Herde an den beiderseitigen Tuben und in der linken Hypochond ralgegend ungefahr gleichzeitig auftritt. dem Mittel- und Unterlappen der rechten Lunge wahrnehmbar. Der primare Komplex der Tuberkulose ist in 3) In der Schilddruse zeigt sick eine Vermehrung des Interstitiums und die Infilt ration der Lymphozyten. Die Follikel sind verschieden gross, ihre kolloidale Substanz jst mit Eosin hell gefarbt und sie haben grosse Vakuolen. Einige Follikel sind geschrumpt. Diese Befunde stehen im Gegensatz zu denen des Prof. Tsuji, Tokumitsu und Inoue und Mizokami, und stimmen mit dem Kraus'schen Befunde uberein. Kusakabe 4) In dem vorderen Lappen der Hypophyse findet man das Bild, welches Kraus als das eigentumliche Bild bei Addison'schen Krankheit angibt. Das will sagen; die eosino ophilen Zellen, basophilen Zellen und Hauptzellen sind alle gering anzahl, aber eine besondere Zelle, die gewohnlich nicht vorhanden ist, tritt sehr zahlreich auf. Diese Zelle ist mit der Hauptzelle fast gleich gross und ihr Protoplasma leicht basophil.

5) In der Bauchspeicheldruse schrumpfen ausgepragt die parenchymatosen Drusen zellen und die Zellen der Langerhans'schen Insel. 6) Der Thymus ist noch persistiert. Die meisten Lymphapparate zeigen Hyper trophie und Wucherung. Das heisst, dieser Fall zeigt den Status thymicolymphaticus. Aber es ist merkwurdig, dass diese Lymphapparate an Lymphozyten arm und an Retikuloendothelien reich sind, und sich keine Keimzentren finden. 7) Die Dunkelfarbung der Haut und Schleimhaut ist die Folge der Melaninablager ung, und das Melaninpigment soll sich an der Basalschicht der Epidermis bilden. (Autoreferat)