平成24年7月x日
|
|
|
- たかよし つなかわ
- 9 years ago
- Views:
Transcription
1 < 概要 > 栄養素の過剰摂取が引き金となり発症する生活習慣病 ( 痛風 動脈硬化や2 型糖尿病など ) は 現代社会における重要な健康問題となっています 近年の研究により 生活習慣病の発症には自然免疫機構を介した炎症の誘導が深く関わることが明らかになってきました 自然免疫機構は 病原性微生物を排除するための感染防御機構としてよく知られていますが 過栄養摂取により生じる代謝物にも反応するために 強い炎症を引き起こして生活習慣病の発症要因になってしまいます 大阪大学免疫学フロンティア研究センター (WPI-IFReC) の齋藤達哉准教授 審良静男教授 ( センター長 ) らは 様々な自己成分による炎症の誘導に関わる自然免疫機構である NLRP3 インフラマソームの研究を行い 痛風が発症 炎症が進行するメカニズムの詳細を明らかにしました 過栄養摂取により蓄積して痛風の発症要因となる尿酸結晶は マクロファージなどの自然免疫担当細胞を強く刺激することにより ミトコンドリアの損傷を引き起こします ミトコンドリアの損傷は 健康 長寿に関わる SIRT ファミリーに属する微小管機能の調節酵素 SIRT2 の活性低下につながります SIRT2 の活性低下は微小管を介したミトコンドリアの空間配置変動を引き起こし 損傷ミトコンドリアを介した NLRP3 インフラマソームの活性化が強く促進されます 痛風治療薬であるコルヒチンは 微小管を作用標的としてミトコンドリアの空間配置変動を阻害することにより NLRP3 インフラマソームを介して発症する痛風の炎症症状を緩和すると考えられます < 今後の展望 > 本研究では NLRP3 インフラマソームの新たな活性化経路を同定することにより 尿酸結晶が痛風を引き起こすメカニズムの詳細を明らかにしました 特に NLRP3 インフラマソームの活性化における微小管の重要性を示す発見は 古くから痛風治療薬として用いられているコルヒチンが炎症性サイトカインの産生を抑制することにより痛風の症状を軽減することを示すものです コルヒチンは微小管の機能全般を阻害するので細胞 組織への傷害性が強く 治療薬としての使用頻度は減少しています 私たちが NLRP3 インフラマソーム活性化を促進する因子として同定した チューブリンアセチル基転移酵素 MEC17 は 特定の微小管機能を調節する酵素であるため コルヒチンに代わる副作用の少ない治療薬を開発する上での理想的な創薬標的と考えられます また NLRP3 インフラマソームは 2 型糖尿病や動脈硬化の発症にも関わることが知られており MEC17 はこれらの生活習慣病における創薬標的としても期待されます 1
2 詳細な解説 <はじめに> 自然免疫機構は 病原性微生物の構成成分を認識して炎症性サイトカインやインターフェロンの産生を誘導し 感染症から身を守る役割を担う重要な感染防御機構です しかしながら 自然免疫機構には自己成分を認識して活性化し 炎症性疾患を発症させる 負 の側面があることが近年の研究から明らかになってきました 自然免疫機構は 過栄養摂取により蓄積する代謝物に反応して過度の炎症による組織傷害を引き起こし 現代病の代表格といえる生活習慣病の発症要因となります 特に 尿酸結晶 コレステロール結晶や遊離脂肪酸などの代謝物により活性化する自然免疫関連受容体である NLRP3 は 生活習慣病の治療標的として注目されています NLRP3 は シグナル伝達因子 ASC と共に NLRP3 インフラマソームと呼ばれる複合体を形成して プロテアーゼ Caspase-1 を介した炎症性サイトカイン IL-1 や IL-18 の成熟と産生を誘導します この NLRP3 インフラマソームの活性化は マクロファージなどの貪食細胞において強く誘導されます 尿酸結晶やコレステロール結晶などを貪食した細胞においては 取り込まれた粒子の鋭利な部分によりリソソーム膜が損傷するため リソソーム内容物が細胞内へ流入してミトコンドリアの損傷が起こります 貪食細胞から産生された IL-1/IL-18 は 周囲の細胞によるさらなるサイトカイン ケモカイン産生や T 細胞などの免疫細胞活性化を誘導するため 強い炎症を誘導して組織傷害を引き起こします 私たちは NLRP3 インフラマソームの活性化に起因する炎症性疾患の研究に取り組んでおり (Saitoh et al., Nature, 2008) 現在は NLRP3 インフラマソームを制御する化合物の同定とその作用機序の解明を行うことにより生活習慣病の治療法を開発することを目指しています 2
3 < 本論 > まず初めに私たちは 化合物ライブラリーを元に NLRP3 インフラマソームの活性化を抑制する化合物の探索を行いました 解析の結果 痛風治療薬として用いられているチューブリン重合阻害剤であるコルヒチンが 尿酸結晶刺激による NLRP3 インフラマソームの活性化を抑制することを発見しました チューブリンは 細胞形態維持や細胞内物資輸送を行う細胞骨格である微小管の構成因子です そこで NLRP3 インフラマソームを介した炎症応答において微小管が果たす役割の解明に取り組みました これまでに私たちは 核 分泌顆粒 リソソーム (Saitoh et al., Cell Host Microbe. 2012) 脂肪滴(Saitoh et al., Immunity. 2011) 小胞体 ゴルジ体(Saitoh et al., PNAS. 2009) オートファゴソーム(Saitoh et al., Nature. 2008) に関する研究を通じて オルガネラが自然免疫の制御に関わることを示してきました また海外の研究グループから NLRP3 インフラマソームの構成因子は刺激に応じて小胞体とミトコンドリアの近接領域に局在する との報告もなされています そこで私たちは オルガネラの細胞内配置に関わる微小管の役割に着目することにしました NLRP3 と ASC の細胞内局在を解析した結果 尿酸結晶刺激に応じて微小管を介したミトコンドリアの小胞体近傍へと移動 集積が誘導され ミトコンドリア上の ASC と小胞体上の NLRP3 が近接することにより NLRP3 インフラマソームが活性化することが明らかになりました また コルヒチンは微小管を介して NLRP3 と ASC が接近することを阻害することにより NLRP3 インフラマソームを介した炎症を緩和することも明らかになりました 次に私たちは 微小管上においてミトコンドリアの輸送を促進する因子の同定に取り組みました 細胞骨格を介した細胞内物資輸送は キネシン ダイニン ミオシンといったモータータンパク質により行われます モータータンパク質の中でもダイニンは 微小管中心方向への物資輸送に関わることが知られています このダイニンに対する特異的な阻害剤を用いた解析から 尿酸結晶刺激に応じたミトコンドリアの移動と NLRP3-ASC の近接には ダイニンが深く関わることが明らかになりました 急性痛風マウスモデルにおいてダイニン阻害剤を投与すると 尿酸結晶により誘導される炎症性サイトカイン IL-1 の産生が顕著に減少します 3
4 続いて私たちは 微小管を介したミトコンドリアの輸送が尿酸結晶刺激により亢進するメカニズムについての解析を行いました 微小管を介した細胞内物資輸送には -チューブリンの翻訳後修飾が深く関わることが知られています そこで -チューブリンの翻訳後修飾に着目して解析を進めたところ 尿酸結晶の刺激に応じてアセチル化された -チューブリンの量が増加することを見出しました -チューブリンのアセチル化転移酵素である MEC17 がミトコンドリアの移動と NLRP3-ASC の近接に関わることから アセチル化 -チューブリンが NLRP3 インフラマソームの活性化を促進することも明らかになりました さらに私たちは 尿酸結晶刺激に応じてアセチル化 -チューブリンの量が増加するメカニズムについての解析を行いました - チューブリンの脱アセチル化を行う酵素として 健康 長寿に関わる SIRT ファミリーに属する SIRT2 が同定されています SIRT2 が機能するためには Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) が必要となりますが 尿酸結晶で刺激した細胞においてはミトコンドリアが傷害を受けて細胞内 NAD レベルが低下するため SIRT2 の活性が失われた状態になります この SIRT2 の失活によりアセチル化 チューブリンが蓄積し 微小管上のダイニン依存的なミトコンドリアの輸送と NLRP3-ASC の近接が引き起こされるために NLRP3 インフラマソームが活性化すると考えられます <おわりに> 本研究により NLRP3 インフラマソームの活性化は 以前から知られている NLRP3 を直接的に刺激する経路に加えて NLRP3 インフラマソームの形成を促進する微小管を介した経路が活性化することにより 効率よく誘導されることが明らかになりました また コルヒチンは NLRP3 インフラマソームの活性化を抑制することにより 尿酸結晶に起因する痛風の疾患症状を緩和することも明らかになりました 微小管は様々な細胞応答に関わる鍵となる器官であるために その機能全般を阻害するコルヒチンには細胞 組織の傷害を惹起する副作用があります 私達が NLRP3 インフラマソーム活性化の促進因子であることを見出した MEC17 は チューブリンのアセチル化という特定の翻訳後修飾を司る酵素であるため 微小管を標的とし かつ副作用の少ない痛風治療薬を開発するための有力な創薬標的と考えられます 今後は 尿酸結晶によってミトコンドリア傷害が引き起こされる分子機序を解明すると共に 微小管を標的として特異的に NLRP3 インフラマソームの活性化を抑制する手法の開発に取り組んでいきます 4
5 < 謝辞 > 本研究には 理化学研究所 NPDepo( 斎藤臣雄博士 長田裕之博士 ) から供与された化合物ライブラリーを使用しました また本研究は 内閣府 / 日本学術振興会 最先端研究開発支援プログラム 科学研究費助成事業特別推進研究および戦略的創造研究推進事業 CREST の支援を受けて行われました < 掲載論文 雑誌 > 欧文タイトル : Microtubule-driven spatial mitochondria arrangement promotes NLRP3-inflammasome activation 邦文タイトル : 微小管を介したミトコンドリアの空間配置調節は NLRP3 インフラマソームの活性化を促進する 雑誌 :Nature Immunology 5
上原記念生命科学財団研究報告集, 28 (2014)
上原記念生命科学財団研究報告集, 28 (2014) 132. ミトコンドリアを介した炎症誘導機構の解明 齊藤達哉 Key words: 自然免疫, 炎症, サイトカイン, ミトコンドリア, 痛風 大阪大学免疫学フロンティア研究センター自然免疫学 緒言自然免疫は, 病原体の構成成分を認識して炎症性サイトカインやI 型インターフェロンの産生を誘導することにより, 感染から身を守る役割を担う 1). しかしながら,
<4D F736F F D208DC58F498F4390B D4C95F189DB8A6D A A838A815B C8EAE814095CA8E86325F616B5F54492E646F63>
インフルエンザウイルス感染によって起こる炎症反応のメカニズムを解明 1. 発表者 : 一戸猛志東京大学医科学研究所附属感染症国際研究センター感染制御系ウイルス学分野准教授 2. 発表のポイント : ウイルス感染によって起こる炎症反応の分子メカニズムを明らかにした注 炎症反応にはミトコンドリア外膜の mitofusin 2(Mfn2) 1 タンパク質が必要であった ウイルス感染後の過剰な炎症反応を抑えるような治療薬の開発
報道発表資料 2006 年 4 月 13 日 独立行政法人理化学研究所 抗ウイルス免疫発動機構の解明 - 免疫 アレルギー制御のための新たな標的分子を発見 - ポイント 異物センサー TLR のシグナル伝達機構を解析 インターフェロン産生に必須な分子 IKK アルファ を発見 免疫 アレルギーの有効
60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 4 月 13 日 独立行政法人理化学研究所 抗ウイルス免疫発動機構の解明 - 免疫 アレルギー制御のための新たな標的分子を発見 - がんやウイルスなど身体を蝕む病原体から身を守る物質として インターフェロン が注目されています このインターフェロンのことは ご存知の方も多いと思いますが 私たちが生まれながらに持っている免疫をつかさどる物質です 免疫細胞の情報の交換やウイルス感染に強い防御を示す役割を担っています
RNA Poly IC D-IPS-1 概要 自然免疫による病原体成分の認識は炎症反応の誘導や 獲得免疫の成立に重要な役割を果たす生体防御機構です 今回 私達はウイルス RNA を模倣する合成二本鎖 RNA アナログの Poly I:C を用いて 自然免疫応答メカニズムの解析を行いました その結果
RNA Poly IC D-IPS-1 概要 自然免疫による病原体成分の認識は炎症反応の誘導や 獲得免疫の成立に重要な役割を果たす生体防御機構です 今回 私達はウイルス RNA を模倣する合成二本鎖 RNA アナログの Poly I:C を用いて 自然免疫応答メカニズムの解析を行いました その結果 Poly I:C により一部の樹状細胞にネクローシス様の細胞死が誘導されること さらにこの細胞死がシグナル伝達経路の活性化により制御されていることが分かりました
共同研究チーム 個人情報につき 削除しております 1
2016 年 12 月 19 日 17 時 ~ 記者レクチャー @ 文部科学省 細胞死を司る カルシウム動態の制御機構を解明 - アービット (IRBIT) が小胞体ーミトコンドリア間の Ca 2+ の移動を制御 - 共同研究チーム 個人情報につき 削除しております 1 アポトーシス : プログラムされた細胞死多細胞生物にみられる細胞の死に方の一つ 不要になった細胞や損傷を受けた細胞が積極的に自滅して個体を健全な状態に保つメカニズム
脳組織傷害時におけるミクログリア形態変化および機能 Title変化に関する培養脳組織切片を用いた研究 ( Abstract_ 要旨 ) Author(s) 岡村, 敏行 Citation Kyoto University ( 京都大学 ) Issue Date URL http
脳組織傷害時におけるミクログリア形態変化および機能 Title変化に関する培養脳組織切片を用いた研究 ( Abstract_ 要旨 ) Author(s) 岡村, 敏行 Citation Kyoto University ( 京都大学 ) Issue Date 2009-03-23 URL http://hdl.handle.net/2433/124054 Right Type Thesis or
られる 糖尿病を合併した高血圧の治療の薬物治療の第一選択薬はアンジオテンシン変換酵素 (ACE) 阻害薬とアンジオテンシン II 受容体拮抗薬 (ARB) である このクラスの薬剤は単なる降圧効果のみならず 様々な臓器保護作用を有しているが ACE 阻害薬や ARB のプラセボ比較試験で糖尿病の新規
論文の内容の要旨 論文題目アンジオテンシン受容体拮抗薬テルミサルタンの メタボリックシンドロームに対する効果の検討 指導教員門脇孝教授 東京大学大学院医学系研究科 平成 19 年 4 月入学 医学博士課程 内科学専攻 氏名廣瀬理沙 要旨 背景 目的 わが国の死因の第二位と第三位を占める心筋梗塞や脳梗塞などの心血管疾患を引き起こす基盤となる病態として 過剰なエネルギー摂取と運動不足などの生活習慣により内臓脂肪が蓄積する内臓脂肪型肥満を中心に
図 B 細胞受容体を介した NF-κB 活性化モデル
60 秒でわかるプレスリリース 2007 年 12 月 17 日 独立行政法人理化学研究所 免疫の要 NF-κB の活性化シグナルを増幅する機構を発見 - リン酸化酵素 IKK が正のフィーッドバックを担当 - 身体に病原菌などの異物 ( 抗原 ) が侵入すると 誰にでも備わっている免疫システムが働いて 異物を認識し 排除するために さまざまな反応を起こします その一つに 免疫細胞である B 細胞が
第6号-2/8)最前線(大矢)
最前線 免疫疾患における創薬標的としてのカリウムチャネル 大矢 進 Susumu OHYA 京都薬科大学薬理学分野教授 異なる経路を辿る 1つは マイトジェンシグナル 1 はじめに を活性化し 細胞増殖が促進されるシグナル伝達経 路 図1A 右 であり もう1つはカスパーゼやエ 神 経 筋 の よ う な 興 奮 性 細 胞 で は カ リ ウ ム ンドヌクレアーゼ活性を上昇させ アポトーシスが K
( 続紙 1 ) 京都大学 博士 ( 薬学 ) 氏名 大西正俊 論文題目 出血性脳障害におけるミクログリアおよびMAPキナーゼ経路の役割に関する研究 ( 論文内容の要旨 ) 脳内出血は 高血圧などの原因により脳血管が破綻し 脳実質へ出血した病態をいう 漏出する血液中の種々の因子の中でも 血液凝固に関
Title 出血性脳障害におけるミクログリアおよびMAPキナーゼ経路の役割に関する研究 ( Abstract_ 要旨 ) Author(s) 大西, 正俊 Citation Kyoto University ( 京都大学 ) Issue Date 2010-03-23 URL http://hdl.handle.net/2433/120523 Right Type Thesis or Dissertation
報道関係者各位 平成 26 年 1 月 20 日 国立大学法人筑波大学 動脈硬化の進行を促進するたんぱく質を発見 研究成果のポイント 1. 日本人の死因の第 2 位と第 4 位である心疾患 脳血管疾患のほとんどの原因は動脈硬化である 2. 酸化されたコレステロールを取り込んだマクロファージが大量に血
報道関係者各位 平成 26 年 1 月 20 日 国立大学法人筑波大学 動脈硬化の進行を促進するたんぱく質を発見 研究成果のポイント 1. 日本人の死因の第 2 位と第 4 位である心疾患 脳血管疾患のほとんどの原因は動脈硬化である 2. 酸化されたコレステロールを取り込んだマクロファージが大量に血管に溜まっていくことが動脈硬化の原因となる 3. マクロファージ内に存在するたんぱく質 MafB は
卵管の自然免疫による感染防御機能 Toll 様受容体 (TLR) は微生物成分を認識して サイトカインを発現させて自然免疫応答を誘導し また適応免疫応答にも寄与すると考えられています ニワトリでは TLR-1(type1 と 2) -2(type1 と 2) -3~ の 10
健康な家畜から安全な生産物を 安全な家畜生産物を生産するためには家畜を衛生的に飼育し健康を保つことが必要です そのためには 病原体が侵入してきても感染 発症しないような強靭な免疫機能を有していることが大事です このような家畜を生産するためには動物の免疫機能の詳細なメカニズムを理解することが重要となります 我々の研究室では ニワトリが生産する卵およびウシ ヤギが生産する乳を安全に生産するために 家禽
研究背景 糖尿病は 現在世界で4 億 2 千万人以上にものぼる患者がいますが その約 90% は 代表的な生活習慣病のひとつでもある 2 型糖尿病です 2 型糖尿病の治療薬の中でも 世界で最もよく処方されている経口投与薬メトホルミン ( 図 1) は 筋肉や脂肪組織への糖 ( グルコース ) の取り
糖尿病治療薬の作用標的タンパク質を発見 ~ 新薬の開発加速に糸口 ~ 名古屋大学大学院理学研究科 ( 研究科長 : 松本邦弘 ) 脳神経回路研究ユニットのユ ( 注ヨンジェ特任准教授らの日米韓国際共同研究グループは この度 2 型糖尿病 1) の治療薬が作用する新たな標的分子を発見しました この2 型糖尿病は 糖尿病の約 9 割を占めており 代表的生活習慣病のひとつでもあります 2 型糖尿病の治療薬としては
報道発表資料 2006 年 8 月 7 日 独立行政法人理化学研究所 国立大学法人大阪大学 栄養素 亜鉛 は免疫のシグナル - 免疫系の活性化に細胞内亜鉛濃度が関与 - ポイント 亜鉛が免疫応答を制御 亜鉛がシグナル伝達分子として作用する 免疫の新領域を開拓独立行政法人理化学研究所 ( 野依良治理事
60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 8 月 7 日 独立行政法人理化学研究所 国立大学法人大阪大学 栄養素 亜鉛 は免疫のシグナル - 免疫系の活性化に細胞内亜鉛濃度が関与 - 私たちの生命維持を行うのに重要な役割を担う微量金属元素の一つとして知られていた 亜鉛 この亜鉛が欠乏すると 味覚障害や成長障害 免疫不全 神経系の異常などをきたします 理研免疫アレルギー科学総合研究センターサイトカイン制御研究グループと大阪大学の研究グループは
糖鎖の新しい機能を発見:補体系をコントロールして健康な脳神経を維持する
糖鎖の新しい機能を発見 : 補体系をコントロールして健康な脳神経を維持する ポイント 神経細胞上の糖脂質の糖鎖構造が正常パターンになっていないと 細胞膜の構造や機能が障害されて 外界からのシグナルに対する反応や攻撃に対する防御反応が異常になることが示された 細胞膜のタンパク質や脂質に結合している糖鎖の役割として 補体の活性のコントロールという新規の重要な機能が明らかになった 糖脂質の糖鎖が欠損すると
( 図 ) IP3 と IRBIT( アービット ) が IP3 受容体に競合して結合する様子
60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 6 月 23 日 独立行政法人理化学研究所 独立行政法人科学技術振興機構 細胞内のカルシウムチャネルに情報伝達を邪魔する 偽結合体 を発見 - IP3 受容体に IP3 と競合して結合するタンパク質 アービット の機能を解明 - 細胞分裂 細胞死 受精 発生など 私たちの生の営みそのものに関わる情報伝達は 細胞内のカルシウムイオンの放出によって行われています
<4D F736F F D20322E CA48B8690AC89CA5B90B688E38CA E525D>
PRESS RELEASE(2017/07/18) 九州大学広報室 819-0395 福岡市西区元岡 744 TEL:092-802-2130 FAX:092-802-2139 MAIL:[email protected] URL:http://www.kyushu-u.ac.jp 造血幹細胞の過剰鉄が血液産生を阻害する仕組みを解明 骨髄異形成症候群の新たな治療法開発に期待 - 九州大学生体防御医学研究所の中山敬一主幹教授
報道発表資料 2006 年 6 月 21 日 独立行政法人理化学研究所 アレルギー反応を制御する新たなメカニズムを発見 - 謎の免疫細胞 記憶型 T 細胞 がアレルギー反応に必須 - ポイント アレルギー発症の細胞を可視化する緑色蛍光マウスの開発により解明 分化 発生等で重要なノッチ分子への情報伝達
60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 6 月 21 日 独立行政法人理化学研究所 アレルギー反応を制御する新たなメカニズムを発見 - 謎の免疫細胞 記憶型 T 細胞 がアレルギー反応に必須 - カビが猛威を振るう梅雨の季節 この時期に限って喘息がでるんですよ というあなたは カビ アレルギー アレルギーを引き起こす原因物質は ハウスダストや食べ物 アクセサリなどとさまざまで この季節だけではない
汎発性膿疱性乾癬のうちインターロイキン 36 受容体拮抗因子欠損症の病態の解明と治療法の開発について ポイント 厚生労働省の難治性疾患克服事業における臨床調査研究対象疾患 指定難病の 1 つである汎発性膿疱性乾癬のうち 尋常性乾癬を併発しないものはインターロイキン 36 1 受容体拮抗因子欠損症 (
平成 29 年 3 月 1 日 汎発性膿疱性乾癬のうちインターロイキン 36 受容体拮抗因子欠損症の病態の解明と治療法の開発について 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長 髙橋雅英 ) 皮膚科学の秋山真志 ( あきやままさし ) 教授 柴田章貴 ( しばたあきたか ) 客員研究者 ( 岐阜県立多治見病院皮膚科医長 ) 藤田保健衛生大学病院皮膚科の杉浦一充 ( すぎうらかずみつ 前名古屋大学大学院医学系研究科准教授
2019 年 3 月 28 日放送 第 67 回日本アレルギー学会 6 シンポジウム 17-3 かゆみのメカニズムと最近のかゆみ研究の進歩 九州大学大学院皮膚科 診療講師中原真希子 はじめにかゆみは かきたいとの衝動を起こす不快な感覚と定義されます 皮膚疾患の多くはかゆみを伴い アトピー性皮膚炎にお
2019 年 3 月 28 日放送 第 67 回日本アレルギー学会 6 シンポジウム 17-3 かゆみのメカニズムと最近のかゆみ研究の進歩 九州大学大学院皮膚科 診療講師中原真希子 はじめにかゆみは かきたいとの衝動を起こす不快な感覚と定義されます 皮膚疾患の多くはかゆみを伴い アトピー性皮膚炎においてはかゆみが診断基準の基本項目にもあげられる重要な要素となっています 執拗なかゆみの持続により 集中力の低下や不眠が生じ日常生活に悪影響を及ぼし
の感染が阻止されるという いわゆる 二度なし現象 の原理であり 予防接種 ( ワクチン ) を行う根拠でもあります 特定の抗原を認識する記憶 B 細胞は体内を循環していますがその数は非常に少なく その中で抗原に遭遇した僅かな記憶 B 細胞が著しく増殖し 効率良く形質細胞に分化することが 大量の抗体産
TOKYO UNIVERSITY OF SCIENCE 1-3 KAGURAZAKA, SHINJUKU-KU, TOKYO 162-8601, JAPAN Phone: +81-3-5228-8107 報道関係各位 2018 年 8 月 6 日 免疫細胞が記憶した病原体を効果的に排除する機構の解明 ~ 記憶 B 細胞の二次抗体産生応答は IL-9 シグナルによって促進される ~ 東京理科大学 研究の要旨東京理科大学生命医科学研究所
Untitled
上原記念生命科学財団研究報告集, 26 (2012) 75. 哺乳類のゴルジ体ストレス応答の分子機構の解明 吉田秀郎 Key words: ゴルジ体, 小胞体, 転写, ストレス応答, 細胞小器官 兵庫県立大学大学院生命理学研究科生体物質化学 Ⅱ 講座 緒言細胞内には様々な細胞小器官が存在して細胞の機能を分担しているが, その存在量は細胞の需要に応じて厳密に制御されており, 必要な時に必要な細胞小器官が必要な量だけ増強される.
2015 年 11 月 5 日 乳酸菌発酵果汁飲料の継続摂取がアトピー性皮膚炎症状を改善 株式会社ヤクルト本社 ( 社長根岸孝成 ) では アトピー性皮膚炎患者を対象に 乳酸菌 ラクトバチルスプランタルム YIT 0132 ( 以下 乳酸菌 LP0132) を含む発酵果汁飲料 ( 以下 乳酸菌発酵果
2015 年 11 月 5 日 乳酸菌発酵果汁飲料の継続摂取がアトピー性皮膚炎症状を改善 株式会社ヤクルト本社 ( 社長根岸孝成 ) では アトピー性皮膚炎患者を対象に 乳酸菌 ラクトバチルスプランタルム YIT 0132 ( 以下 乳酸菌 LP0132) を含む発酵果汁飲料 ( 以下 乳酸菌発酵果汁飲料 ) の飲用試験を実施した結果 アトピー性皮膚炎症状を改善する効果が確認されました なお 本研究成果は
の活性化が背景となるヒト悪性腫瘍の治療薬開発につながる 図4 研究である 研究内容 私たちは図3に示すようなyeast two hybrid 法を用いて AKT分子に結合する細胞内分子のスクリーニングを行った この結果 これまで機能の分からなかったプロトオンコジン TCL1がAKTと結合し多量体を形
AKT活性を抑制するペプチ ド阻害剤の開発 野口 昌幸 北海道大学遺伝子病制御研究所 教授 広村 信 北海道大学遺伝子病制御研究所 ポスドク 岡田 太 北海道大学遺伝子病制御研究所 助手 柳舘 拓也 株式会社ラボ 研究員 ナーゼAKTに結合するタンパク分子を検索し これまで機能の 分からなかったプロトオンコジンTCL1がAKTと結合し AKT の活性化を促す AKT活性補助因子 であることを見い出し
Microsoft Word - 01.doc
自然科学研究機構生理学研究所京都大学大学院農学研究科国立研究開発法人国立循環器病研究センター 褐色脂肪細胞においてエネルギー消費を促す新たなメカニズムを発見 からだの熱産生に褐色脂肪細胞の TRPV2 チャネルが関与 今回 自然科学研究機構生理学研究所の富永真琴教授 内田邦敏助教および Sun Wuping 研究員と 京都大学大学院農学研究科河田照雄先生 国立循環器病研究センター岩田裕子先生の研究グループは
前立腺癌は男性特有の癌で 米国においては癌死亡者数の第 2 位 ( 約 20%) を占めてい ます 日本でも前立腺癌の罹患率 死亡者数は急激に上昇しており 現在は重篤な男性悪性腫瘍疾患の1つとなって図 1 います 図 1 初期段階の前立腺癌は男性ホルモン ( アンドロゲン ) に反応し増殖します そ
再発した前立腺癌の増殖を制御する新たな分子メカニズムの発見乳癌治療薬が効果的 発表者筑波大学先端領域学際研究センター教授柳澤純 ([email protected] TEL: 029-853-7320) ポイント 女性ホルモンが制御する新たな前立腺癌の増殖 細胞死メカニズムを発見 女性ホルモン及び女性ホルモン抑制剤は ERβ 及び KLF5 を通じ FOXO1 の発現量を変化することで前立腺癌の増殖
今後の展開現在でも 自己免疫疾患の発症機構については不明な点が多くあります 今回の発見により 今後自己免疫疾患の発症機構の理解が大きく前進すると共に 今まで見過ごされてきたイントロン残存の重要性が 生体反応の様々な局面で明らかにされることが期待されます 図 1 Jmjd6 欠損型の胸腺をヌードマウス
PRESS RELEASE(2015/11/05) 九州大学広報室 819-0395 福岡市西区元岡 744 TEL:092-802-2130 FAX:092-802-2139 MAIL:[email protected] URL:http://www.kyushu-u.ac.jp 免疫細胞が自分自身を攻撃しないために必要な新たな仕組みを発見 - 自己免疫疾患の発症機構の解明に期待 -
60 秒でわかるプレスリリース 2008 年 2 月 19 日 独立行政法人理化学研究所 抗ウイルス反応を増強する重要分子 PDC-TREM を発見 - 形質細胞様樹状細胞が Ⅰ 型インターフェロンの産生を増幅する仕組みが明らかに - インフルエンザの猛威が続いています このインフルエンザの元凶であるインフルエンザウイルスは 獲得した免疫力やウイルスに対するワクチンを見透かすよう変異し続けるため 人類はいまだ発病の恐怖から免れることができません
法医学問題「想定問答」(記者会見後:平成15年 月 日)
平成 28 年 5 月 26 日 肺がんに対する新たな分子標的治療を発見! 本研究成果のポイント 肺がんのうち 5% 程度を占める KRAS( 1) 遺伝子変異肺がんは, 上皮間葉移行 ( 2) 状態により上皮系と間葉系の 2 種類に分類される KRAS 遺伝子変異を有する肺がんに対し現在臨床試験中の MEK 阻害薬は, 投与後に細胞表面受容体を活性化することにより効果が減弱され, 活性化される細胞表面受容体は上皮間葉移行状態により異なる
平成24年7月x日
マクロファージの運命決定に関与する新たな生体システムの解明 ~ 破骨細胞の誕生は代謝状態に依存する ~ < キーワード > 免疫 破骨細胞 マクロファージ 分化 代謝状態 エピジェネティクス 概要細胞はいつ どうやって自分の運命を知るのでしょうか 従来の理解によると 様々なサイトカイン 成長因子が細胞の分化 運命を制御すると考えられてきました この度 大阪大学免疫学フロンティア研究センターの西川恵三助教と石井優教授らの研究グループは
るマウスを解析したところ XCR1 陽性樹状細胞欠失マウスと同様に 腸管 T 細胞の減少が認められました さらに XCL1 の発現が 脾臓やリンパ節の T 細胞に比較して 腸管組織の T 細胞において高いこと そして 腸管内で T 細胞と XCR1 陽性樹状細胞が密に相互作用していることも明らかにな
和歌山県立医科大学 先端医学研究所 生体調節機構研究部 樹状細胞の新機能の発見 腸炎制御への新たなアプローチ 要旨和歌山県立医科大学先端医学研究所生体調節機構研究部の改正恒康教授 大田友和大学院生 ( 学振特別研究員 ) を中心とした共同研究グループは 病原体やがんに対する免疫応答に重要な樹状細胞 [1] の一つのサブセットが 腸管の免疫系を維持することによって 腸炎の病態を制御している新たなメカニズムを発見しました
60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 4 月 21 日 独立行政法人理化学研究所 敗血症の本質にせまる 新規治療法開発 大きく前進 - 制御性樹状細胞を用い 敗血症の治療に世界で初めて成功 - 敗血症 は 細菌などの微生物による感染が全身に広がって 発熱や機能障害などの急激な炎症反応が引き起
60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 4 月 21 日 独立行政法人理化学研究所 敗血症の本質にせまる 新規治療法開発 大きく前進 - 制御性樹状細胞を用い 敗血症の治療に世界で初めて成功 - 敗血症 は 細菌などの微生物による感染が全身に広がって 発熱や機能障害などの急激な炎症反応が引き起こされる病態です 免疫力が低下している場合に 急性腎盂腎炎や肺炎 急性白血病 肝硬変 悪性腫瘍などさまざまな疾患によって誘発され
脂肪滴周囲蛋白Perilipin 1の機能解析 [全文の要約]
Title 脂肪滴周囲蛋白 Perilipin 1 の機能解析 [ 全文の要約 ] Author(s) 山本, 浩平 Issue Date 2018-03-22 Doc URL http://hdl.handle.net/2115/70565 Type theses (doctoral - abstract of entire text) Note この博士論文全文の閲覧方法については 以下のサイトをご参照ください
平成 29 年 6 月 9 日 ニーマンピック病 C 型タンパク質の新しい機能の解明 リソソーム膜に特殊な領域を形成し 脂肪滴の取り込み 分解を促進する 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長門松健治 ) 分子細胞学分野の辻琢磨 ( つじたくま ) 助教 藤本豊士 ( ふじもととよし ) 教授ら
平成 29 年 6 月 9 日 ニーマンピック病 C 型タンパク質の新しい機能の解明 リソソーム膜に特殊な領域を形成し 脂肪滴の取り込み 分解を促進する 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長門松健治 ) 分子細胞学分野の辻琢磨 ( つじたくま ) 助教 藤本豊士 ( ふじもととよし ) 教授らの研究グループは 出芽酵母を用いた実験により ニーマンピック病 C 型 (NPC 病 ) タンパク質の新たな機能を明らかにしました
創薬に繋がる V-ATPase の構造 機能の解明 Towards structure-based design of novel inhibitors for V-ATPase 京都大学医学研究科 / 理化学研究所 SSBC 村田武士 < 要旨 > V-ATPase は 真核生物の空胞系膜に存在す
創薬に繋がる V-ATPase の構造 機能の解明 Towards structure-based design of novel inhibitors for V-ATPase 京都大学医学研究科 / 理化学研究所 SSBC 村田武士 < 要旨 > V-ATPase は 真核生物の空胞系膜に存在するプロトンポンプである 複雑なサブユニット構造からなる超分子複合体であり 親水性の触媒頭部部分 (V1
PowerPoint プレゼンテーション
酵素 : タンパク質の触媒 タンパク質 Protein 酵素 Enzyme 触媒 Catalyst 触媒 Cataylst: 特定の化学反応の反応速度を速める物質 自身は反応の前後で変化しない 酵素 Enzyme: タンパク質の触媒 触媒作用を持つタンパク質 第 3 回 : タンパク質はアミノ酸からなるポリペプチドである 第 4 回 : タンパク質は様々な立体構造を持つ 第 5 回 : タンパク質の立体構造と酵素活性の関係
報道関係者各位
報道関係者各位 2018 年 10 月 6 日 東京薬科大学理化学研究所兵庫医科大学熊本大学 炎症の回復期に出現し 組織修復を促す新しい免疫細胞を発見 炎症性疾患や組織傷害の新たな治療標的として期待 ポイント 炎症や組織傷害の回復期に骨髄で産生される 新たな単球細胞を発見した この単球細胞は組織傷害部位に集積し 炎症抑制や組織修復を担う この細胞を欠損したマウスでは 腸炎からの回復が有意に遅延する
1. 背景血小板上の受容体 CLEC-2 と ある種のがん細胞の表面に発現するタンパク質 ポドプラニン やマムシ毒 ロドサイチン が結合すると 血小板が活性化され 血液が凝固します ( 図 1) ポドプラニンは O- 結合型糖鎖が結合した糖タンパク質であり CLEC-2 受容体との結合にはその糖鎖が
参考資料配布 2014 年 11 月 10 日 独立行政法人理化学研究所 国立大学法人東北大学 血小板上の受容体 CLEC-2 は糖鎖とペプチド鎖の両方を認識 - マムシ毒は糖鎖に依存せず受容体と結合 - 本研究成果のポイント レクチンは糖鎖とのみ結合する というこれまでの考え方を覆す CLEC-2 受容体は同じ領域でマムシ毒とがんに関わる糖タンパク質に結合 糖鎖を模倣したペプチド性薬剤の設計への応用に期待
スライド 1
ミトコンドリア電子伝達系 酸化的リン酸化 (2) 平成 24 年 5 月 21 日第 2 生化学 ( 病態生化学分野 ) 教授 山縣和也 本日の学習の目標 電子伝達系を阻害する薬物を理解する ミトコンドリアに NADH を輸送するシャトルについて理解する ATP の産生量について理解する 脱共役タンパク質について理解する 複合体 I III IV を電子が移動するとプロトンが内膜の内側 ( マトリックス側
ごく少量のアレルゲンによるアレルギー性気道炎症の発症機序を解明
順天堂大学 医療 健康 No. 1 ごく少量のアレルゲンによるアレルギー性気道炎症の発症機序を解明 ~ 皮膚感作と吸入抗原の酵素活性が気道炎症の原因となる ~ 概要順天堂大学大学院医学研究科 アトピー疾患研究センターの高井敏朗准教授らの研究グループは アレルギーを引き起こすダニや花粉の抗原に含有されるプロテアーゼ活性 ( タンパク質分解酵素活性 ) が抗原感作 *1 成立後の気道炎症の発症に重要な役割を果たすことを明らかにしました
H26分子遺伝-17(自然免疫の仕組みI).ppt
第 17 回 自然免疫の仕組み I 2014 年 11 月 5 日 免疫系 ( 異物排除のためのシステム ) 1. 補体系 2. 貪食 3. 樹状細胞と獲得免疫 附属生命医学研究所 生体情報部門 (1015 号室 ) 松田達志 ( 内線 2431) http://www3.kmu.ac.jp/bioinfo/ 自然免疫 顆粒球 マスト細胞 マクロファージ 樹状細胞 NK 細胞 ゲノムにコードされた情報に基づく異物認識
( 様式甲 5) 学位論文内容の要旨 論文提出者氏名 論文審査担当者 主査 教授 森脇真一 井上善博 副査副査 教授教授 東 治 人 上 田 晃 一 副査 教授 朝日通雄 主論文題名 Transgene number-dependent, gene expression rate-independe
( 様式甲 5) 学位論文内容の要旨 論文提出者氏名 論文審査担当者 主査 森脇真一 井上善博 副査副査 東 治 人 上 田 晃 一 副査 朝日通雄 主論文題名 Transgene number-dependent, gene expression rate-independent rejection of D d -, K d -, or D d K d -transgened mouse skin
( 様式甲 5) 学位論文内容の要旨 論文提出者氏名 論文審査担当者 主査 教授 花房俊昭 宮村昌利 副査副査 教授教授 朝 日 通 雄 勝 間 田 敬 弘 副査 教授 森田大 主論文題名 Effects of Acarbose on the Acceleration of Postprandial
( 様式甲 5) 学位論文内容の要旨 論文提出者氏名 論文審査担当者 主査 花房俊昭 宮村昌利 副査副査 朝 日 通 雄 勝 間 田 敬 弘 副査 森田大 主論文題名 Effects of Acarbose on the Acceleration of Postprandial Hyperglycemia-Induced Pathological Changes Induced by Intermittent
関係があると報告もされており 卵巣明細胞腺癌において PI3K 経路は非常に重要であると考えられる PI3K 経路が活性化すると mtor ならびに HIF-1αが活性化することが知られている HIF-1αは様々な癌種における薬理学的な標的の一つであるが 卵巣癌においても同様である そこで 本研究で
( 様式甲 5) 氏 名 髙井雅聡 ( ふりがな ) ( たかいまさあき ) 学 位 の 種 類 博士 ( 医学 ) 学位授与番号 甲 第 号 学位審査年月日 平成 27 年 7 月 8 日 学位授与の要件 学位規則第 4 条第 1 項該当 Crosstalk between PI3K and Ras pathways via 学位論文題名 Protein Phosphatase 2A in human
スライド 1
1. 血液の中に存在する脂質 脂質異常症で重要となる物質トリグリセリド ( 中性脂肪 :TG) 動脈硬化に深く関与する 脂質の種類 トリグリセリド :TG ( 中性脂肪 ) リン脂質 遊離脂肪酸 特徴 細胞の構成成分 ホルモンやビタミン 胆汁酸の原料 動脈硬化の原因となる 体や心臓を動かすエネルギーとして利用 皮下脂肪として貯蔵 動脈硬化の原因となる 細胞膜の構成成分 トリグリセリド ( 中性脂肪
Microsoft PowerPoint - 新技術説明会配付資料rev提出版(後藤)修正.pp
食品の抗アレルギー活性評価に利用できる マウスモデルの紹介 農研機構食品総合研究所 食品機能研究領域主任研究員 後藤真生 農研機構 は独立行政法人農業 食品産業技術総合研究機構のコミュニケーションネームです 国民の 1/3 はアレルギー症状を自覚している 1 アレルギー症状なし (59.1%) 皮膚 呼吸器 目鼻いずれかのアレルギー症状あり (35.9%) 医療機関に入院 通院中 (58.2%) (
研究目的 1. 電波ばく露による免疫細胞への影響に関する研究 我々の体には 恒常性を保つために 生体内に侵入した異物を生体外に排除する 免疫と呼ばれる防御システムが存在する 免疫力の低下は感染を引き起こしやすくなり 健康を損ないやすくなる そこで 2 10W/kgのSARで電波ばく露を行い 免疫細胞
資料 - 生電 6-3 免疫細胞及び神経膠細胞を対象としたマイクロ波照射影響に関する実験評価 京都大学首都大学東京 宮越順二 成田英二郎 櫻井智徳多氣昌生 鈴木敏久 日 : 平成 23 年 7 月 22 日 ( 金 ) 場所 : 総務省第 1 特別会議室 研究目的 1. 電波ばく露による免疫細胞への影響に関する研究 我々の体には 恒常性を保つために 生体内に侵入した異物を生体外に排除する 免疫と呼ばれる防御システムが存在する
統合失調症発症に強い影響を及ぼす遺伝子変異を,神経発達関連遺伝子のNDE1内に同定した
平成 26 年 10 月 27 日 統合失調症発症に強い影響を及ぼす遺伝子変異を 神経発達関連遺伝子の NDE1 内に同定した 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長 髙橋雅英 ) 精神医学の尾崎紀夫 ( おざきのりお ) 教授らの研究グループは 同研究科神経情報薬理学の貝淵弘三 ( かいぶちこうぞう ) 教授らの研究グループとの共同研究により 統合失調症発症に関連していると考えられている染色体上
神経細胞での脂質ラフトを介した新たなシグナル伝達制御を発見
平成 29 年 3 月 24 日新潟大学 神経細胞での脂質ラフトを介した新たなシグナル伝達制御を発見 - うつ病やアルツハイマー病,BSE,HIV 脳症などの研究に貢献 - 本学医歯学総合研究科五十嵐道弘教授 本多敦子特任助教 伊藤泰行助教らの研究グループは 神経細胞表面において GPM6a タンパク質がトランスデューサー ( シグナル変換器 ) *1 として作用し 細胞外から細胞内へのシグナル伝達
解禁日時 :2019 年 2 月 4 日 ( 月 ) 午後 7 時 ( 日本時間 ) プレス通知資料 ( 研究成果 ) 報道関係各位 2019 年 2 月 1 日 国立大学法人東京医科歯科大学 国立研究開発法人日本医療研究開発機構 IL13Rα2 が血管新生を介して悪性黒色腫 ( メラノーマ ) を
解禁日時 :2019 年 2 月 4 日 ( 月 ) 午後 7 時 ( 日本時間 ) プレス通知資料 ( 研究成果 ) 報道関係各位 2019 年 2 月 1 日 国立大学法人東京医科歯科大学 国立研究開発法人日本医療研究開発機構 IL13Rα2 が血管新生を介して悪性黒色腫 ( メラノーマ ) を進展させるしくみを解明 難治がんである悪性黒色腫の新規分子標的治療法の開発に期待 ポイント 難治がんの一つである悪性黒色腫
図 1. 微小管 ( 赤線 ) は細胞分裂 伸長の方向を規定する本瀬准教授らは NIMA 関連キナーゼ 6 (NEK6) というタンパク質の機能を手がかりとして 微小管が整列するメカニズムを調べました NEK6 を欠損したシロイヌナズナ変異体では微小管が整列しないため 細胞と器官が異常な方向に伸長し
大学記者クラブ加盟各社文部科学記者会平成 29 年 8 月 9 日科学記者会御中岡山大学 報道解禁 : 平成 29 年 8 月 10 日 ( 木 ) 午後 6 時 ( 新聞は 11 日朝刊より ) 植物細胞が真っすぐ伸びる仕組みを解明 細胞骨格を整理整頓するタンパク NEK6 の働きを解明 岡山大学大学院自然科学研究科の本瀬宏康准教授 高谷彰吾大学院生 ( 博士後期課程 3 年 ) 高橋卓教授のグループは
別紙 < 研究の背景と経緯 > 自閉症は 全人口の約 2% が罹患する非常に頻度の高い神経発達障害です 近年 クロマチンリモデ リング因子 ( 5) である CHD8 が自閉症の原因遺伝子として同定され 大変注目を集めています ( 図 1) 本研究グループは これまでに CHD8 遺伝子変異を持つ
PRESS RELEASE(2018/05/16) 九州大学広報室 819-0395 福岡市西区元岡 744 TEL:092-802-2130 FAX:092-802-2139 MAIL:[email protected] URL:http://www.kyushu-u.ac.jp 九州大学生体防御医学研究所の中山敬一主幹教授と名古屋市立大学薬学研究科の喜多泰之助 教 白根道子教授 金沢大学医薬保健研究域医学系の西山正章教授らの研究グループは
コントロール SCL1 を散布した葉 萎 ( しお ) れの抑制 : バラの葉に SCL1 を散布し 葉を切り取って 6 時間後の様子 気孔開口を抑制する新しい化合物を発見! 植物のしおれを抑える新たな技術開発に期待 名古屋大学トランスフォーマティブ生命分子研究所 (WPI-ITbM) の木下俊則
コントロール SCL1 を散布した葉 萎 ( しお ) れの抑制 : バラの葉に SCL1 を散布し 葉を切り取って 6 時間後の様子 気孔開口を抑制する新しい化合物を発見! 植物のしおれを抑える新たな技術開発に期待 名古屋大学トランスフォーマティブ生命分子研究所 (WPI-ITbM) の木下俊則 ( きのしたとしのり ) 教授 佐藤綾人 ( さとうあやと ) 特任准教授 大学院理学研究科の藤茂雄
博士学位論文審査報告書
5 氏 名満仲翔一 学 位 の 種 類博士 ( 理学 ) 報 告 番 号甲第 465 号 学位授与年月日 2017 年 9 月 19 日 学位授与の要件学位規則 ( 昭和 28 年 4 月 1 日文部省令第 9 号 ) 第 4 条第 1 項該当 学位論文題目腸管出血性大腸菌 O157:H7 Sakai 株に存在する Stx2 ファー ジにコードされた Small Regulatory RNA SesR
シトリン欠損症説明簡単患者用
シトリン欠損症の治療 患者さんへの解説 2016-3-11 病因 人は 健康を維持するために食物をとり 特に炭水化物 米 パンなど 蛋白質 肉 魚 豆など 脂肪 動物脂肪 植物油など は重要な栄養素です 栄養は 身体の形 成に また身体機能を維持するエネルギーとして利用されます 図1に 食物からのエ ネルギー産生経路を示していますが いずれも最終的にはクエン酸回路を介してエネル ギー ATP を産生します
論文題目 腸管分化に関わるmiRNAの探索とその発現制御解析
論文題目 腸管分化に関わる microrna の探索とその発現制御解析 氏名日野公洋 1. 序論 microrna(mirna) とは細胞内在性の 21 塩基程度の機能性 RNA のことであり 部分的相補的な塩基認識を介して標的 RNA の翻訳抑制や不安定化を引き起こすことが知られている mirna は細胞分化や増殖 ガン化やアポトーシスなどに関与していることが報告されており これら以外にも様々な細胞諸現象に関与していると考えられている
Microsoft Word - 3.No._別紙.docx
膵臓のインスリン産生とインスリン抵抗性の両方を改善する物質を世界で初めて発見 2 型糖尿病の治療法開発に大きな光 < ポイント > l 2 型糖尿病で増加する セレノプロテイン P は 血糖値を下げる インスリン の効果を抑制し ( インスリン抵抗性 ) 糖尿病を悪化する l セレノプロテイン P に結合するタンパク質 ( 抗体 ) を複数作成し その中からセレノプロテイン P の作用を抑制する 中和抗体
難病 です これまでの研究により この病気の原因には免疫を担当する細胞 腸内細菌などに加えて 腸上皮 が密接に関わり 腸上皮 が本来持つ機能や炎症への応答が大事な役割を担っていることが分かっています また 腸上皮 が適切な再生を全うすることが治療を行う上で極めて重要であることも分かっています しかし
解禁日時 :2018 年 12 月 12 日 ( 水 ) 午後 6 時 ( 日本時間 ) プレス通知資料 ( 研究成果 ) 報道関係各位 2018 年 12 月 11 日国立大学法人東京医科歯科大学国立研究開発法人日本医療研究開発機構 炎症性腸疾患の腸上皮における新たな炎症 再生応答の協調機構を解明 早期の治療効果予測に期待 ポイント 炎症性腸疾患 ( 潰瘍性大腸炎 クローン病 ) は消化管に原因不明の炎症と腸上皮の傷害
生物時計の安定性の秘密を解明
平成 25 年 12 月 13 日 生物時計の安定性の秘密を解明 概要 名古屋大学理学研究科の北山陽子助教 近藤孝男特任教授らの研究グループは 光合 成をおこなうシアノバクテリアの生物時計機構を解析し 時計タンパク質 KaiC が 安定な 24 時 間周期のリズムを形成する分子機構を明らかにしました 生物は, 生物時計 ( 概日時計 ) を利用して様々な生理現象を 時間的に コントロールし 効 率的に生活しています
Microsoft Word - 研究報告書(崇城大-岡).doc
崇城 大学 生物生命学部 崇城大学 1999 年 九州大学農芸化学科卒業 生物生命学部 2004 年 同大学院生物資源環境科学府 応用微生物工学科 博士課程修了 准教授 2004 年 産業技術総合研究所 糖鎖工学研究センター研究員 岡 拓二 2008 年 崇城大学生物生命学部助教 2010 年 崇城大学生物生命学部准教授 糸状菌のガラクトフラノース含有糖鎖生合成に関わる 新規糖転移酵素遺伝子の機能解析
