生理機能を解析することで 免疫シグナルの制御機構の詳細な解明を進めている また ASK1 の創薬標的としての妥当性についても キナーゼの ATP 結合部位に変異を入れたキナーゼ変異体のノックインマウスである ASKA マウスを用いて検討した ASKA マウスにおいては ATP アナログを阻害剤として

ベックマン DTCS クイックスタートキット ( 消耗品 ) 小動物用代謝計測 4ch システム CellInsight Personal Cell Imager MK-5000 RQ/ 室町機械社製 NX11110 / サーモフィッシャーサイエンティフィック社製 1 756, ,000

先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実績報告書本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名 氏名 1. 研究実施期間 2. 収支の状況 直接経費間接経費合計 シグナルの新たな作動原理とその異常による炎症 自己免疫疾患発症メカニズムの解明 東京大学 大学院薬学系研究科 特任准教授 松沢厚 平成 23 年 2 月 10 日 ~ 平成 26 年 3 月

様式 19 別紙 1 課題番号 LS131 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 ヒト RDRC/RITS 複合体の同定とその機能解析 独立行政法人国立がん

課題番号 LS131 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 ヒト RDRC/RITS 複合体の同定とその機能解析 独立行政法人国立がん研究センター がん幹細胞研究分野 分野長 増富健吉 1. 当該年度の研究目的ヘテロクロマチン構造は正常な遺伝子発現を OFF

様式 19 別紙 1 課題番号 LZ006 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 23 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名 クローバル化による生殖技術の市場化と生殖ツーリズム : 倫理的 法的 社会的問題 研究機関 部局

課題番号 LZ6 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 23 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名 クローバル化による生殖技術の市場化と生殖ツーリズム : 倫理的 法的 社会的問題 研究機関 部局 職名 氏名 金沢大学医学系 日比野由利 環境生態医学 公衆衛生学助教 1. 当該年度の研究目的生殖ツーリズムにおける 利用する側

様式 19 別紙 1 課題番号 LS135 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 RNA 合成酵素の反応制御分子基盤独立行政法人産業技術総合研究所 バイオメ

課題番号 LS135 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 RNA 合成酵素の反応制御分子基盤独立行政法人産業技術総合研究所 バイオメディカル研究部門 研究グループ長富田耕造 1. 当該年度の研究目的 平成 25 年度は 前年度に得られたマイクロ RNA 代謝

様式 19 別紙 1 課題番号 LS040 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 アディポネクチンの運動模倣効果のメカニズム解明による画期的糖尿病治療薬の開

課題番号 LS4 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 アディポネクチンの運動模倣効果のメカニズム解明による画期的糖尿病治療薬の開発東京大学 医学部附属病院 准教授山内敏正 1. 当該年度の研究目的 (1) AdipoRに結合して活性化する内服可能な運動模倣薬の開発

報道発表資料 2006 年 4 月 13 日 独立行政法人理化学研究所 抗ウイルス免疫発動機構の解明 - 免疫 アレルギー制御のための新たな標的分子を発見 - ポイント 異物センサー TLR のシグナル伝達機構を解析 インターフェロン産生に必須な分子 IKK アルファ を発見 免疫 アレルギーの有効

60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 4 月 13 日 独立行政法人理化学研究所 抗ウイルス免疫発動機構の解明 - 免疫 アレルギー制御のための新たな標的分子を発見 - がんやウイルスなど身体を蝕む病原体から身を守る物質として インターフェロン が注目されています このインターフェロンのことは ご存知の方も多いと思いますが 私たちが生まれながらに持っている免疫をつかさどる物質です 免疫細胞の情報の交換やウイルス感染に強い防御を示す役割を担っています

様式 19 別紙 1 課題番号 LS131 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 23 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 ヒト RDRC/RITS 複合体の同定とその機能解析 独立行政法人国立がん

課題番号 LS131 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 23 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 ヒト RDRC/RITS 複合体の同定とその機能解析 独立行政法人国立がん研究センター がん幹細胞研究分野 分野長 増富健吉 1. 当該年度の研究目的遺伝子はスイッチを ON にすることと同じように

図 B 細胞受容体を介した NF-κB 活性化モデル

60 秒でわかるプレスリリース 2007 年 12 月 17 日 独立行政法人理化学研究所 免疫の要 NF-κB の活性化シグナルを増幅する機構を発見 - リン酸化酵素 IKK が正のフィーッドバックを担当 - 身体に病原菌などの異物 ( 抗原 ) が侵入すると 誰にでも備わっている免疫システムが働いて 異物を認識し 排除するために さまざまな反応を起こします その一つに 免疫細胞である B 細胞が

RNA Poly IC D-IPS-1 概要 自然免疫による病原体成分の認識は炎症反応の誘導や 獲得免疫の成立に重要な役割を果たす生体防御機構です 今回 私達はウイルス RNA を模倣する合成二本鎖 RNA アナログの Poly I:C を用いて 自然免疫応答メカニズムの解析を行いました その結果

RNA Poly IC D-IPS-1 概要 自然免疫による病原体成分の認識は炎症反応の誘導や 獲得免疫の成立に重要な役割を果たす生体防御機構です 今回 私達はウイルス RNA を模倣する合成二本鎖 RNA アナログの Poly I:C を用いて 自然免疫応答メカニズムの解析を行いました その結果 Poly I:C により一部の樹状細胞にネクローシス様の細胞死が誘導されること さらにこの細胞死がシグナル伝達経路の活性化により制御されていることが分かりました

( 図 ) IP3 と IRBIT( アービット ) が IP3 受容体に競合して結合する様子

60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 6 月 23 日 独立行政法人理化学研究所 独立行政法人科学技術振興機構 細胞内のカルシウムチャネルに情報伝達を邪魔する 偽結合体 を発見 - IP3 受容体に IP3 と競合して結合するタンパク質 アービット の機能を解明 - 細胞分裂 細胞死 受精 発生など 私たちの生の営みそのものに関わる情報伝達は 細胞内のカルシウムイオンの放出によって行われています

生物時計の安定性の秘密を解明

平成 25 年 12 月 13 日 生物時計の安定性の秘密を解明 概要 名古屋大学理学研究科の北山陽子助教 近藤孝男特任教授らの研究グループは 光合 成をおこなうシアノバクテリアの生物時計機構を解析し 時計タンパク質 KaiC が 安定な 24 時 間周期のリズムを形成する分子機構を明らかにしました 生物は, 生物時計 ( 概日時計 ) を利用して様々な生理現象を 時間的に コントロールし 効 率的に生活しています

前立腺癌は男性特有の癌で 米国においては癌死亡者数の第 2 位 ( 約 20%) を占めてい ます 日本でも前立腺癌の罹患率 死亡者数は急激に上昇しており 現在は重篤な男性悪性腫瘍疾患の1つとなって図 1 います 図 1 初期段階の前立腺癌は男性ホルモン ( アンドロゲン ) に反応し増殖します そ

再発した前立腺癌の増殖を制御する新たな分子メカニズムの発見乳癌治療薬が効果的 発表者筑波大学先端領域学際研究センター教授柳澤純 (junny@agbi.tsukuba.ac.jp TEL: 029-853-7320) ポイント 女性ホルモンが制御する新たな前立腺癌の増殖 細胞死メカニズムを発見 女性ホルモン及び女性ホルモン抑制剤は ERβ 及び KLF5 を通じ FOXO1 の発現量を変化することで前立腺癌の増殖

Untitled

上原記念生命科学財団研究報告集, 25 (2011) 86. 線虫 C. elegans およびマウスをモデル動物とした体細胞レベルで生じる性差の解析 井上英樹 Key words: 性差, ストレス応答,DMRT 立命館大学生命科学部生命医科学科 緒言性差は雌雄の性に分かれた動物にみられ, 生殖能力の違いだけでなく形態, 行動などそれぞれの性の間でみられる様々な差異と定義される. 性差は, 形態や行動だけでなく疾患の発症リスクの男女差といった生理的なレベルの差異も含まれる.

平成２４年７月ｘ日

< 概要 > 栄養素の過剰摂取が引き金となり発症する生活習慣病 ( 痛風 動脈硬化や2 型糖尿病など ) は 現代社会における重要な健康問題となっています 近年の研究により 生活習慣病の発症には自然免疫機構を介した炎症の誘導が深く関わることが明らかになってきました 自然免疫機構は 病原性微生物を排除するための感染防御機構としてよく知られていますが 過栄養摂取により生じる代謝物にも反応するために 強い炎症を引き起こして生活習慣病の発症要因になってしまいます

の活性化が背景となるヒト悪性腫瘍の治療薬開発につながる 図4 研究である 研究内容 私たちは図3に示すようなyeast two hybrid 法を用いて AKT分子に結合する細胞内分子のスクリーニングを行った この結果 これまで機能の分からなかったプロトオンコジン TCL1がAKTと結合し多量体を形

AKT活性を抑制するペプチ ド阻害剤の開発 野口 昌幸 北海道大学遺伝子病制御研究所 教授 広村 信 北海道大学遺伝子病制御研究所 ポスドク 岡田 太 北海道大学遺伝子病制御研究所 助手 柳舘 拓也 株式会社ラボ 研究員 ナーゼAKTに結合するタンパク分子を検索し これまで機能の 分からなかったプロトオンコジンTCL1がAKTと結合し AKT の活性化を促す AKT活性補助因子 であることを見い出し

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PRESS RELEASE(2017/07/18) 九州大学広報室 819-0395 福岡市西区元岡 744 TEL:092-802-2130 FAX:092-802-2139 MAIL:koho@jimu.kyushu-u.ac.jp URL:http://www.kyushu-u.ac.jp 造血幹細胞の過剰鉄が血液産生を阻害する仕組みを解明 骨髄異形成症候群の新たな治療法開発に期待 - 九州大学生体防御医学研究所の中山敬一主幹教授

た分子の過剰発現の実験においては アディポネクチンによる細胞内カルシウム濃度上昇には関わらないことが観察され またこの分子の遺伝子ノックダウンの実験においては アディポネクチンによる AMPK 活性化が有意に抑制されるのが認められた 3. 研究発表等 雑誌論文 計 5 件 ( 掲載済み - 査読有り

課題番号 LS040 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 23 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 アディポネクチンの運動模倣効果のメカニズム解明による画期的糖尿病治療薬の開発東京大学 医学部附属病院 講師山内敏正 1. 当該年度の研究目的 (1)AdipoR に結合して活性化する内服可能な運動模倣薬の開発

様式 19 別紙 1 課題番号 LS020 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 異常膜タンパク質の小胞体局在化疾患の分子基盤の解明と創薬に向けた研究開発

課題番号 LS020 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 異常膜タンパク質の小胞体局在化疾患の分子基盤の解明と創薬に向けた研究開発 群馬大学 生体調節研究所 教授 佐藤健 1. 当該年度の研究目的細胞膜で機能する膜タンパク質は, まず小胞体で合成後, ゴルジ体を経由して細胞膜へと輸送される.

様式 19 別紙 1 課題番号 LS082 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 23 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 ボツリヌス毒素複合体の体内侵入機構の解明と経粘膜ワクチンデリバリーとしての

課題番号 LS082 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 23 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 ボツリヌス毒素複合体の体内侵入機構の解明と経粘膜ワクチンデリバリーとしての応用大阪大学 微生物病研究所 特任教授藤永由佳子 1. 当該年度の研究目的 プロジェクト A: ボツリヌス毒素複合体の体内侵入機構の解明経口摂取されたボツリヌス毒素複合体は

<4D F736F F D208DC58F498F4390B D4C95F189DB8A6D A A838A815B C8EAE814095CA8E86325F616B5F54492E646F63>

インフルエンザウイルス感染によって起こる炎症反応のメカニズムを解明 1. 発表者 : 一戸猛志東京大学医科学研究所附属感染症国際研究センター感染制御系ウイルス学分野准教授 2. 発表のポイント : ウイルス感染によって起こる炎症反応の分子メカニズムを明らかにした注 炎症反応にはミトコンドリア外膜の mitofusin 2(Mfn2) 1 タンパク質が必要であった ウイルス感染後の過剰な炎症反応を抑えるような治療薬の開発

脳組織傷害時におけるミクログリア形態変化および機能 Title変化に関する培養脳組織切片を用いた研究 ( Abstract_ 要旨 ) Author(s) 岡村, 敏行 Citation Kyoto University ( 京都大学 ) Issue Date URL http

脳組織傷害時におけるミクログリア形態変化および機能 Title変化に関する培養脳組織切片を用いた研究 ( Abstract_ 要旨 ) Author(s) 岡村, 敏行 Citation Kyoto University ( 京都大学 ) Issue Date 2009-03-23 URL http://hdl.handle.net/2433/124054 Right Type Thesis or

( 続紙 1 ) 京都大学 博士 ( 薬学 ) 氏名 大西正俊 論文題目 出血性脳障害におけるミクログリアおよびMAPキナーゼ経路の役割に関する研究 ( 論文内容の要旨 ) 脳内出血は 高血圧などの原因により脳血管が破綻し 脳実質へ出血した病態をいう 漏出する血液中の種々の因子の中でも 血液凝固に関

Title 出血性脳障害におけるミクログリアおよびMAPキナーゼ経路の役割に関する研究 ( Abstract_ 要旨 ) Author(s) 大西, 正俊 Citation Kyoto University ( 京都大学 ) Issue Date 2010-03-23 URL http://hdl.handle.net/2433/120523 Right Type Thesis or Dissertation

共同研究チーム 個人情報につき 削除しております 1

2016 年 12 月 19 日 17 時 ~ 記者レクチャー @ 文部科学省 細胞死を司る カルシウム動態の制御機構を解明 - アービット (IRBIT) が小胞体ーミトコンドリア間の Ca 2+ の移動を制御 - 共同研究チーム 個人情報につき 削除しております 1 アポトーシス : プログラムされた細胞死多細胞生物にみられる細胞の死に方の一つ 不要になった細胞や損傷を受けた細胞が積極的に自滅して個体を健全な状態に保つメカニズム

補助事業者 研究代表者及び研究分担者所属研究機関氏名 部局 職名 同一機関に所属する補助事業者の間接経費譲渡額は 合計額のみを記入してください 間接経費の交付申請書に記譲渡額載の補助金額 13,000,000 13,000,621 5,500,000 大学 学部 准教授 20234

実績報告書の記入方法 ( コメント版 収支決算報告書 ) 様式 C - 6 平成 23 年度科学研究費助成事業 ( 科学研究費補助金 ( 基盤研究 (A))) 実績報告書 ( 収支決算報告書 ) 文部科学大臣又は平成 24 年 5 月 20 日 独立行政法人日本学術振興会理事長殿 研究課題名 : 研究計画調書及び交付申請書記載の課題名を記入してください 変更はできません 研究代表者 所属研究機関の本部の所在地

法医学問題「想定問答」（記者会見後：平成１５年　　月　　日）

平成 28 年 5 月 26 日 肺がんに対する新たな分子標的治療を発見! 本研究成果のポイント 肺がんのうち 5% 程度を占める KRAS( 1) 遺伝子変異肺がんは, 上皮間葉移行 ( 2) 状態により上皮系と間葉系の 2 種類に分類される KRAS 遺伝子変異を有する肺がんに対し現在臨床試験中の MEK 阻害薬は, 投与後に細胞表面受容体を活性化することにより効果が減弱され, 活性化される細胞表面受容体は上皮間葉移行状態により異なる

平成14年度研究報告

平成 14 年度研究報告 研究テーマ 多嚢胞性卵巣発症に関する遺伝性素因の解析 - PCO の解析 - 北海道大学大学院医学研究科 助手菅原照夫 現所属 : 北海道大学大学院医学研究科 医学部連携研究センター サマリー 多嚢胞性卵巣 (PCO) は生殖可能年齢の婦人の 5 10% に発症する内分泌疾患である 臨床症状は 月経不順 多毛 肥満 排卵障害が主な特徴であり 難治性の不妊症の主な原因である

汎発性膿疱性乾癬のうちインターロイキン 36 受容体拮抗因子欠損症の病態の解明と治療法の開発について ポイント 厚生労働省の難治性疾患克服事業における臨床調査研究対象疾患 指定難病の 1 つである汎発性膿疱性乾癬のうち 尋常性乾癬を併発しないものはインターロイキン 36 1 受容体拮抗因子欠損症 (

平成 29 年 3 月 1 日 汎発性膿疱性乾癬のうちインターロイキン 36 受容体拮抗因子欠損症の病態の解明と治療法の開発について 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長 髙橋雅英 ) 皮膚科学の秋山真志 ( あきやままさし ) 教授 柴田章貴 ( しばたあきたか ) 客員研究者 ( 岐阜県立多治見病院皮膚科医長 ) 藤田保健衛生大学病院皮膚科の杉浦一充 ( すぎうらかずみつ 前名古屋大学大学院医学系研究科准教授

第６号－２／８）最前線（大矢）

最前線 免疫疾患における創薬標的としてのカリウムチャネル 大矢 進 Susumu OHYA 京都薬科大学薬理学分野教授 異なる経路を辿る １つは マイトジェンシグナル 1 はじめに を活性化し 細胞増殖が促進されるシグナル伝達経 路 図１A 右 であり もう１つはカスパーゼやエ 神 経 筋 の よ う な 興 奮 性 細 胞 で は カ リ ウ ム ンドヌクレアーゼ活性を上昇させ アポトーシスが K

研究成果報告書

様式 C-19 科学研究費補助金研究成果報告書 平成 23 年 3 月 28 日現在 機関番号 :3714 研究種目 : 若手研究 研究期間 :28~21 課題番号 :279342 研究課題名 ( 和文 )Toll-like receptor 1 のリガンド探索および機能解析研究課題名 ( 英文 )Functional analysis of Toll-like receptor 1 研究代表者清水隆

様式 19 別紙 1 課題番号 LS078 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 流産リスク管理に向けた配偶子異数体形成過程の基礎的研究 大阪大学 蛋白質研

課題番号 LS078 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 流産リスク管理に向けた配偶子異数体形成過程の基礎的研究 大阪大学 蛋白質研究所 准教授 篠原美紀 1. 当該年度の研究目的減数分裂期交叉型組換えは お互いに干渉 (interference) を示すことで

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PRESS RELEASE 平成 28 年 9 月 1 日愛媛大学 世界初アレルギー炎症の新規抑制メカニズムを発見 ~ アレルギー疾患の新規治療法の開発に期待 ~ 愛媛大学大学院医学系研究科の山下政克 ( やましたまさかつ ) 教授らの研究グループは 世界で初めて免疫を正常に保つ作用のある転写抑制因子注 1) Bach2( バック2) が アレルギー炎症の発症を抑えるメカニズムを解明しました これまで

様式 19 別紙 1 課題番号 GS002 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 23 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 植物根の水分屈性発現機構の解明とその利用による植物成長制御の革新 東北大学

課題番号 GS002 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 23 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 植物根の水分屈性発現機構の解明とその利用による植物成長制御の革新 東北大学 大学院生命科学研究科 助教 宮沢豊 1. 当該年度の研究目的本研究は 申請者らにより発見された水分屈性制御分子と水分環境に応答したオルガネラ動態変化の分子機構の解明から

様式 Z-17 記入例 科学研究費助成事業 ( 基盤研究 (B)( 一般 )) 実績報告書 ( 収支決算等報告書 (2))( 平成 28 年度 ) 1 版 独立行政法人日本学術振興会理事長殿平成 29 年 5 月 31 日所属研究機関の - 本部の所在地東京都 区 研究所属研究機関 大学

様式 Z-17 記入例 科学研究費助成事業 ( 基盤研究 (B)( 一般 )) 実績報告書 ( 収支決算等報告書 (2))( 平成 28 年度 ) 1 版 独立行政法人日本学術振興会理事長殿平成 29 年 5 月 31 日所属研究機関の - 本部の所在地東京都 区 2-5-1 研究所属研究機関 大学 研究科 教授代 部局 職名表フリガナ 者氏名 印 研究課題名 研究期間 科学研究費補助金 の に関する総合的研究

Microsoft Word - 【最終】Sirt7 プレス原稿

国立大学法人熊本大学 報道機関各位 平成 26 年 4 月 2 日 熊本大学 脂肪肝 肥満の増悪因子の発見とメカニズムの解明 ~ 生活習慣病抑制への期待 ~ 熊本大学大学院生命科学研究部 ( 医学系 ) の山縣和也教授 吉澤達也講師らは サーチュイン 1 と呼ばれるたんぱく質の 1 種である SIRT7 が肥満 糖尿病や脂肪肝の発症増悪に関与することを発見すると共に SIRT7 による脂肪肝発症のメカニズムを解明することに成功しました

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ポイント 炎症が RNA 分解により制御されるメカニズムを解明 -2 つのブレーキが炎症を巧妙にストップする - Regnase-1 と Roquin という2つの蛋白質が 炎症性サイトカインの RNA を分解することで炎症のブレーキとして働いています Regnase-1 と Roquin は同じ RNA 構造を認識しますが その機能する空間 / 場 時期 メカニズムがそれぞれ異なることを解明しました

報道発表資料 2006 年 6 月 21 日 独立行政法人理化学研究所 アレルギー反応を制御する新たなメカニズムを発見 - 謎の免疫細胞 記憶型 T 細胞 がアレルギー反応に必須 - ポイント アレルギー発症の細胞を可視化する緑色蛍光マウスの開発により解明 分化 発生等で重要なノッチ分子への情報伝達

60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 6 月 21 日 独立行政法人理化学研究所 アレルギー反応を制御する新たなメカニズムを発見 - 謎の免疫細胞 記憶型 T 細胞 がアレルギー反応に必須 - カビが猛威を振るう梅雨の季節 この時期に限って喘息がでるんですよ というあなたは カビ アレルギー アレルギーを引き起こす原因物質は ハウスダストや食べ物 アクセサリなどとさまざまで この季節だけではない

別紙 < 研究の背景と経緯 > 自閉症は 全人口の約 2% が罹患する非常に頻度の高い神経発達障害です 近年 クロマチンリモデ リング因子 ( 5) である CHD8 が自閉症の原因遺伝子として同定され 大変注目を集めています ( 図 1) 本研究グループは これまでに CHD8 遺伝子変異を持つ

PRESS RELEASE(2018/05/16) 九州大学広報室 819-0395 福岡市西区元岡 744 TEL:092-802-2130 FAX:092-802-2139 MAIL:koho@jimu.kyushu-u.ac.jp URL:http://www.kyushu-u.ac.jp 九州大学生体防御医学研究所の中山敬一主幹教授と名古屋市立大学薬学研究科の喜多泰之助 教 白根道子教授 金沢大学医薬保健研究域医学系の西山正章教授らの研究グループは

報道発表資料 2006 年 8 月 7 日 独立行政法人理化学研究所 国立大学法人大阪大学 栄養素 亜鉛 は免疫のシグナル - 免疫系の活性化に細胞内亜鉛濃度が関与 - ポイント 亜鉛が免疫応答を制御 亜鉛がシグナル伝達分子として作用する 免疫の新領域を開拓独立行政法人理化学研究所 ( 野依良治理事

60 秒でわかるプレスリリース 2006 年 8 月 7 日 独立行政法人理化学研究所 国立大学法人大阪大学 栄養素 亜鉛 は免疫のシグナル - 免疫系の活性化に細胞内亜鉛濃度が関与 - 私たちの生命維持を行うのに重要な役割を担う微量金属元素の一つとして知られていた 亜鉛 この亜鉛が欠乏すると 味覚障害や成長障害 免疫不全 神経系の異常などをきたします 理研免疫アレルギー科学総合研究センターサイトカイン制御研究グループと大阪大学の研究グループは

報道関係者各位 平成 26 年 1 月 20 日 国立大学法人筑波大学 動脈硬化の進行を促進するたんぱく質を発見 研究成果のポイント 1. 日本人の死因の第 2 位と第 4 位である心疾患 脳血管疾患のほとんどの原因は動脈硬化である 2. 酸化されたコレステロールを取り込んだマクロファージが大量に血

報道関係者各位 平成 26 年 1 月 20 日 国立大学法人筑波大学 動脈硬化の進行を促進するたんぱく質を発見 研究成果のポイント 1. 日本人の死因の第 2 位と第 4 位である心疾患 脳血管疾患のほとんどの原因は動脈硬化である 2. 酸化されたコレステロールを取り込んだマクロファージが大量に血管に溜まっていくことが動脈硬化の原因となる 3. マクロファージ内に存在するたんぱく質 MafB は

様式 19 別紙 1 課題番号 LS026 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 24 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 新しい抗ウイルス戦略構築をめざしたヘルペスウイルス感染機構の解析 東京大学

課題番号 LS026 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 24 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 新しい抗ウイルス戦略構築をめざしたヘルペスウイルス感染機構の解析 東京大学 医科学研究所 教授 川口寧 1. 当該年度の研究目的本年度は 単純ヘルペスウイルス (HSV) の新規免疫回避機構の解析を行い

統合失調症モデルマウスを用いた解析で新たな統合失調症病態シグナルを同定－統合失調症における新たな予防法・治療法開発への手がかり－

平成 27 年 3 月 31 日 統合失調症モデルマウスを用いた解析で新たな統合失調症病態シグナルを同定 統合失調症における新たな予防法 治療法開発へ手がかり 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長 髙橋雅英 ) 神経情報薬理学分野の貝淵弘三 ( かいぶちこうぞう ) 教授と坪井大輔 ( つぼいだいすけ ) 特任助教らの研究グループは 神経細胞において統合失調症発症関連分子 DISC1 が IP3

糖鎖の新しい機能を発見：補体系をコントロールして健康な脳神経を維持する

糖鎖の新しい機能を発見 : 補体系をコントロールして健康な脳神経を維持する ポイント 神経細胞上の糖脂質の糖鎖構造が正常パターンになっていないと 細胞膜の構造や機能が障害されて 外界からのシグナルに対する反応や攻撃に対する防御反応が異常になることが示された 細胞膜のタンパク質や脂質に結合している糖鎖の役割として 補体の活性のコントロールという新規の重要な機能が明らかになった 糖脂質の糖鎖が欠損すると

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上原記念生命科学財団研究報告集, 26 (2012) 75. 哺乳類のゴルジ体ストレス応答の分子機構の解明 吉田秀郎 Key words: ゴルジ体, 小胞体, 転写, ストレス応答, 細胞小器官 兵庫県立大学大学院生命理学研究科生体物質化学 Ⅱ 講座 緒言細胞内には様々な細胞小器官が存在して細胞の機能を分担しているが, その存在量は細胞の需要に応じて厳密に制御されており, 必要な時に必要な細胞小器官が必要な量だけ増強される.

新規遺伝子ARIAによる血管新生調節機構の解明

[PRESS RELEASE] No.KPUnews290004 2018 年 1 月 24 日神戸薬科大学企画 広報課 脂肪細胞のインスリンシグナルを調節し 糖尿病 メタボリック症候群の発症を予防 する新規分子の発見 日本人男性の約 30% 女性の約 20% は肥満に該当し 肥満はまさに国民病です 内臓脂肪の蓄積はインスリン抵抗性を引き起こし 糖尿病 メタボリック症候群の発症に繋がります 糖尿病

様式 19 別紙 1 課題番号 GR052 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 アジア高山域における山岳氷河変動が水資源に与える影響の評価 名古屋大学 環

課題番号 GR052 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 アジア高山域における山岳氷河変動が水資源に与える影響の評価 名古屋大学 環境学研究科 特任助教 坂井亜規子 1. 当該年度の研究目的本年度は 山岳氷河からの流出を推定するため プロジェクト当初から続けているアジア高山域における氷河のマッピングから作成される氷河面積高度分布を

Microsoft Word - 運動が自閉症様行動とシナプス変性を改善する

運動が自閉症様行動とシナプス変性を改善する 1. 発表者 : 小山隆太 ( 東京大学大学院薬学系研究科薬学専攻准教授 ) 安藤めぐみ ( 東京大学大学院薬学系研究科薬科学専攻博士課程 2 年生 ) 柴田和輝 ( 東京大学大学院薬学系研究科薬科学専攻研究当時 : 博士課程 3 年生 ) 岡本和樹 ( 東京大学大学院薬学系研究科薬科学専攻研究当時 : 博士課程 3 年生 ) 小野寺純也 ( 東京大学大学院薬学系研究科薬科学専攻博士課程

Microsoft Word - 最終：【広報課】Dectin-2発表資料0519.doc

平成 22 年 5 月 21 日 東京大学医科学研究所 真菌に対する感染防御のしくみを解明 ( 新規治療法の開発や機能性食品の開発に有用 ) JST 課題解決型基礎研究の一環として 東京大学医科学研究所の岩倉洋一郎教授らは 真菌に対する感染防御機構を明らかにしました カンジダなどの真菌は常在菌として健康な人の皮膚や粘膜などに存在し 健康に害を及ぼすことはありません 一方で 免疫力が低下した人に対しては命を脅かす重篤な病態を引き起こすことがあります

の感染が阻止されるという いわゆる 二度なし現象 の原理であり 予防接種 ( ワクチン ) を行う根拠でもあります 特定の抗原を認識する記憶 B 細胞は体内を循環していますがその数は非常に少なく その中で抗原に遭遇した僅かな記憶 B 細胞が著しく増殖し 効率良く形質細胞に分化することが 大量の抗体産

TOKYO UNIVERSITY OF SCIENCE 1-3 KAGURAZAKA, SHINJUKU-KU, TOKYO 162-8601, JAPAN Phone: +81-3-5228-8107 報道関係各位 2018 年 8 月 6 日 免疫細胞が記憶した病原体を効果的に排除する機構の解明 ~ 記憶 B 細胞の二次抗体産生応答は IL-9 シグナルによって促進される ~ 東京理科大学 研究の要旨東京理科大学生命医科学研究所

Microsoft Word - 【変更済】プレスリリース要旨_飯島・関谷H29_R6.docx

解禁日時 : 平成 29 年 6 月 20 日午前 1 時 ( 日本時間 ) 資料配布先 : 厚生労働記者会 厚生日比谷クラブ 文部科学記者会会見場所 日時 : 厚生労働記者会 6 月 14 日 15 時から ( 厚生日比谷クラブと合同 ) 神経変性疾患治療法開発への期待 = 国立長寿医療センター認知症先進医療開発センター = ストレス応答系を 制御する 2017 年 6 月 20 日 要旨 ( 理事長

難病 です これまでの研究により この病気の原因には免疫を担当する細胞 腸内細菌などに加えて 腸上皮 が密接に関わり 腸上皮 が本来持つ機能や炎症への応答が大事な役割を担っていることが分かっています また 腸上皮 が適切な再生を全うすることが治療を行う上で極めて重要であることも分かっています しかし

解禁日時 :2018 年 12 月 12 日 ( 水 ) 午後 6 時 ( 日本時間 ) プレス通知資料 ( 研究成果 ) 報道関係各位 2018 年 12 月 11 日国立大学法人東京医科歯科大学国立研究開発法人日本医療研究開発機構 炎症性腸疾患の腸上皮における新たな炎症 再生応答の協調機構を解明 早期の治療効果予測に期待 ポイント 炎症性腸疾患 ( 潰瘍性大腸炎 クローン病 ) は消化管に原因不明の炎症と腸上皮の傷害

られる 糖尿病を合併した高血圧の治療の薬物治療の第一選択薬はアンジオテンシン変換酵素 (ACE) 阻害薬とアンジオテンシン II 受容体拮抗薬 (ARB) である このクラスの薬剤は単なる降圧効果のみならず 様々な臓器保護作用を有しているが ACE 阻害薬や ARB のプラセボ比較試験で糖尿病の新規

論文の内容の要旨 論文題目アンジオテンシン受容体拮抗薬テルミサルタンの メタボリックシンドロームに対する効果の検討 指導教員門脇孝教授 東京大学大学院医学系研究科 平成 19 年 4 月入学 医学博士課程 内科学専攻 氏名廣瀬理沙 要旨 背景 目的 わが国の死因の第二位と第三位を占める心筋梗塞や脳梗塞などの心血管疾患を引き起こす基盤となる病態として 過剰なエネルギー摂取と運動不足などの生活習慣により内臓脂肪が蓄積する内臓脂肪型肥満を中心に

創薬に繋がる V-ATPase の構造 機能の解明 Towards structure-based design of novel inhibitors for V-ATPase 京都大学医学研究科 / 理化学研究所 SSBC 村田武士 < 要旨 > V-ATPase は 真核生物の空胞系膜に存在す

創薬に繋がる V-ATPase の構造 機能の解明 Towards structure-based design of novel inhibitors for V-ATPase 京都大学医学研究科 / 理化学研究所 SSBC 村田武士 < 要旨 > V-ATPase は 真核生物の空胞系膜に存在するプロトンポンプである 複雑なサブユニット構造からなる超分子複合体であり 親水性の触媒頭部部分 (V1

1. Caov-3 細胞株 A2780 細胞株においてシスプラチン単剤 シスプラチンとトポテカン併用添加での殺細胞効果を MTS assay を用い検討した 2. Caov-3 細胞株においてシスプラチンによって誘導される Akt の活性化に対し トポテカンが影響するか否かを調べるために シスプラチ

( 様式甲 5) 学位論文内容の要旨 論文提出者氏名 論文審査担当者 主査 朝日通雄 恒遠啓示 副査副査 瀧内比呂也谷川允彦 副査 勝岡洋治 主論文題名 Topotecan as a molecular targeting agent which blocks the Akt and VEGF cascade in platinum-resistant ovarian cancers ( 白金製剤耐性卵巣癌における

解禁日時 :2019 年 2 月 4 日 ( 月 ) 午後 7 時 ( 日本時間 ) プレス通知資料 ( 研究成果 ) 報道関係各位 2019 年 2 月 1 日 国立大学法人東京医科歯科大学 国立研究開発法人日本医療研究開発機構 IL13Rα2 が血管新生を介して悪性黒色腫 ( メラノーマ ) を

解禁日時 :2019 年 2 月 4 日 ( 月 ) 午後 7 時 ( 日本時間 ) プレス通知資料 ( 研究成果 ) 報道関係各位 2019 年 2 月 1 日 国立大学法人東京医科歯科大学 国立研究開発法人日本医療研究開発機構 IL13Rα2 が血管新生を介して悪性黒色腫 ( メラノーマ ) を進展させるしくみを解明 難治がんである悪性黒色腫の新規分子標的治療法の開発に期待 ポイント 難治がんの一つである悪性黒色腫

3. 研究発表等 雑誌論文 計 10 件 ( 掲載済み- 査読有り ) 計 6 件 1. Kojima, R., Okumura, M., Masui, S., Kanemura, S., Inoue, M., Saiki, M., Yamaguchi, H., Hikima, T., Suzuki

課題番号 LS091 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 タンパク質品質管理に関わるジスルフィド結合形成 開裂因子の分子基盤 東北大学 多元物質科学研究所 教授 稲葉謙次 1. 当該年度の研究目的高等生物細胞の小胞体には 20 種類以上にもおよぶ PDI

<4D F736F F D DC58F49288A6D92E A96C E837C AA8E714C41472D3382C982E682E996C D90A78B408D5C82F089F096BE E646F6378>

平成 30 年 10 月 22 日 ( 注意 : 本研究の報道解禁日時は10 月 22 日午前 11 時 (U.S.ET)( 日本時間 2 3 日午前 0 時 ) です ) PD-1 と CTLA-4 に続く第 3 の免疫チェックポイント分子 LAG-3 による 免疫抑制機構を解明 徳島大学先端酵素学研究所の丸橋拓海特任助教 岡崎拓教授らの研究グループは 免疫チェックポイント分子である LAG-3(Lymphocyte

報道発表資料 2007 年 4 月 30 日 独立行政法人理化学研究所 炎症反応を制御する新たなメカニズムを解明 - アレルギー 炎症性疾患の病態解明に新たな手掛かり - ポイント 免疫反応を正常に終息させる必須の分子は核内タンパク質 PDLIM2 炎症反応にかかわる転写因子を分解に導く新制御メカニ

60 秒でわかるプレスリリース 2007 年 4 月 30 日 独立行政法人理化学研究所 炎症反応を制御する新たなメカニズムを解明 - アレルギー 炎症性疾患の病態解明に新たな手掛かり - 転んだり 細菌に感染したりすると 私たちは 発熱 疼痛 腫れなどの症状に見まわれます これらの炎症反応は 外敵に対する生体の防御機構の 1 つで 実は私たちの身を守ってくれているのです 異物が侵入すると 抗体を作り

3. 研究発表等 雑誌論文 ( 掲載済み - 査読有り ) 計 3 件 計 5 件 1. A. Inada, T. Oshima, H. Takahashi, Y. Baba, Enhancement of water-solubility of indomethacin by the comple

課題番号 LR029 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 超分子性ペプチド複合体の自発的形成による生理活性物質の水溶化とバイオアベイラビリティの強化国立大学法人宮崎大学 工学教育研究部 准教授大島達也 1. 当該年度の研究目的本年度の研究目的として (1)

60 秒でわかるプレスリリース 2008 年 2 月 19 日 独立行政法人理化学研究所 抗ウイルス反応を増強する重要分子 PDC-TREM を発見 - 形質細胞様樹状細胞が Ⅰ 型インターフェロンの産生を増幅する仕組みが明らかに - インフルエンザの猛威が続いています このインフルエンザの元凶であるインフルエンザウイルスは 獲得した免疫力やウイルスに対するワクチンを見透かすよう変異し続けるため 人類はいまだ発病の恐怖から免れることができません

るが AML 細胞における Notch シグナルの正確な役割はまだわかっていない mtor シグナル伝達系も白血病細胞の増殖に関与しており Palomero らのグループが Notch と mtor のクロストークについて報告している その報告によると 活性型 Notch が HES1 の発現を誘導

学位論文の内容の要旨 論文提出者氏名 奥橋佑基 論文審査担当者 主査三浦修副査水谷修紀 清水重臣 論文題目 NOTCH knockdown affects the proliferation and mtor signaling of leukemia cells ( 論文内容の要旨 ) < 要旨 > 目的 : sirna を用いた NOTCH1 と NOTCH2 の遺伝子発現の抑制の 白血病細胞の細胞増殖と下流のシグナル伝達系に対する効果を解析した

2019 年 3 月 28 日放送 第 67 回日本アレルギー学会 6 シンポジウム 17-3 かゆみのメカニズムと最近のかゆみ研究の進歩 九州大学大学院皮膚科 診療講師中原真希子 はじめにかゆみは かきたいとの衝動を起こす不快な感覚と定義されます 皮膚疾患の多くはかゆみを伴い アトピー性皮膚炎にお

2019 年 3 月 28 日放送 第 67 回日本アレルギー学会 6 シンポジウム 17-3 かゆみのメカニズムと最近のかゆみ研究の進歩 九州大学大学院皮膚科 診療講師中原真希子 はじめにかゆみは かきたいとの衝動を起こす不快な感覚と定義されます 皮膚疾患の多くはかゆみを伴い アトピー性皮膚炎においてはかゆみが診断基準の基本項目にもあげられる重要な要素となっています 執拗なかゆみの持続により 集中力の低下や不眠が生じ日常生活に悪影響を及ぼし

共同研究報告書

( 様式 4) 二国間交流事業共同研究報告書 平成 30 4 月 20 日 独立行政法人日本学術振興会理事長殿 共同研究代表者所属 部局 東海大学 医学部 ( ふりがな ) はだのしんじ職 氏名教授 秦野伸二 1. 事 業 名相手国 ( 中国 ) との共同研究 振興会対応機関 ( NSFC ) 2. 研究課題名 東アジア人における筋萎縮性側索硬化症の発症分子機構の解析 3. 全採用期間 平成 27

<4D F736F F D F4390B38CE3816A90528DB88C8B89CA2E646F63>

学位論文の内容の要旨 論文提出者氏名 論文審査担当者 論文題目 主査 荒川真一 御給美沙 副査木下淳博横山三紀 Thrombospondin-1 Production is Enhanced by Porphyromonas gingivalis Lipopolysaccharide in THP-1 Cells ( 論文の内容の要旨 ) < 要旨 > 歯周炎はグラム陰性嫌気性細菌によって引き起こされる慢性炎症性疾患であり

3. 研究発表等 雑誌論文 計 12 件 ( 掲載済み - 査読有り ) 計 1 件 ( 掲載済み - 査読無し ) 計 件 ( 未掲載 ) 計 2 件 1. Yoshiki R, Kabashima K, Honda T, Nakamizo S, Sawada Y, Sugita K, Yoshi

課題番号 LS62 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 全身免疫 アレルギーの制御機構としての皮膚の役割の解明 京都大学 医学部附属病院 准教授 椛島健治 1. 当該年度の研究目的アトピー性皮膚炎などの免疫 アレルギー性皮膚疾患に苦しむ患者数は増加している

様式C-17-1記入例

様式 C - 17-1 記入例 1 版平成 29 年度科学研究費助成事業 ( 科学研究費補助金 )( 基盤研究 (A)( 一般 )) 実績報告書 ( 収支決算報告書 (2)) 独立行政法人日本学術振興会理事長殿平成 30 年 月 日所属研究機関の 研本部の所在地東京都 区 2-5-1 究所属研究機関 大学 学部 教授代 部局 職名表フリガナ 者氏名 印 研究課題名 における 研究 費目別収支決算表

様式 19 別紙 1 課題番号 LS079 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 臓器特性を利用した心血管疾患治療標的の探索と臨床応用 大阪大学 生命機能研

課題番号 LS79 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 臓器特性を利用した心血管疾患治療標的の探索と臨床応用 大阪大学 生命機能研究科 教授 高島成二 1. 当該年度の研究目的高齢化社会の進行とともに心臓が動かなくなる いわゆる心不全の患者が急速に増加しており深刻な保健医療面の問題となっている

長期／島本１

公益財団法人京都大学教育研究振興財団 京都大学教育研究振興財団助成事業成果報告書 平成 28 年 4 月 25 日 会長辻井昭雄様 所属部局 研究科 ( 申請時 ) ips 細胞研究所特定研究員 ( 報告時 ) ETH Zurich Department of Biosystems Science and Engineering ポスドク研究員 氏名島本廉 助成の種類 平成 27 年度 若手研究者在外研究支援

研究の背景と経緯 植物は 葉緑素で吸収した太陽光エネルギーを使って水から電子を奪い それを光合成に 用いている この反応の副産物として酸素が発生する しかし 光合成が地球上に誕生した 初期の段階では 水よりも電子を奪いやすい硫化水素 H2S がその電子源だったと考えられ ている 図１ 現在も硫化水素

報道解禁日時 : 平成 29 年 2 月 14 日 AM5 時以降 平成 29 年 2 月 10 日 報道機関各位 東京工業大学広報センター長岡田 清 硫化水素に応答して遺伝子発現を調節するタンパク質を発見 - 硫化水素バイオセンサーの開発に道 - 要点 地球で最初に光合成を始めた細菌は 硫化水素を利用していたと推測 硫化水素は哺乳類で 細胞機能の恒常性維持や病態生理の制御に関わるが 詳細なシグナル伝達機構は不明

ランゲルハンス細胞の過去まず LC の過去についてお話しします LC は 1868 年に 当時ドイツのベルリン大学の医学生であった Paul Langerhans により発見されました しかしながら 当初は 細胞の形状から神経のように見えたため 神経細胞と勘違いされていました その後 約 100 年

2015 年 10 月 1 日放送 第 64 回日本アレルギー学会 1 教育講演 11 ランゲルハンス細胞 過去 現在 未来 京都大学大学院皮膚科教授椛島健治 はじめに生体は 細菌 ウイルス 真菌といった病原体などの外来異物や刺激に曝露されていますが 主に免疫システムを介して巧妙に防御しています ところが そもそも有害ではない花粉や埃などの外来抗原に対してさえも皮膚が曝露された場合に 過剰な免疫応答を起こすことは

神経細胞での脂質ラフトを介した新たなシグナル伝達制御を発見

平成 29 年 3 月 24 日新潟大学 神経細胞での脂質ラフトを介した新たなシグナル伝達制御を発見 - うつ病やアルツハイマー病,BSE,HIV 脳症などの研究に貢献 - 本学医歯学総合研究科五十嵐道弘教授 本多敦子特任助教 伊藤泰行助教らの研究グループは 神経細胞表面において GPM6a タンパク質がトランスデューサー ( シグナル変換器 ) *1 として作用し 細胞外から細胞内へのシグナル伝達

1. 背景血小板上の受容体 CLEC-2 と ある種のがん細胞の表面に発現するタンパク質 ポドプラニン やマムシ毒 ロドサイチン が結合すると 血小板が活性化され 血液が凝固します ( 図 1) ポドプラニンは O- 結合型糖鎖が結合した糖タンパク質であり CLEC-2 受容体との結合にはその糖鎖が

参考資料配布 2014 年 11 月 10 日 独立行政法人理化学研究所 国立大学法人東北大学 血小板上の受容体 CLEC-2 は糖鎖とペプチド鎖の両方を認識 - マムシ毒は糖鎖に依存せず受容体と結合 - 本研究成果のポイント レクチンは糖鎖とのみ結合する というこれまでの考え方を覆す CLEC-2 受容体は同じ領域でマムシ毒とがんに関わる糖タンパク質に結合 糖鎖を模倣したペプチド性薬剤の設計への応用に期待

遺伝子の近傍に別の遺伝子の発現制御領域 ( エンハンサーなど ) が移動してくることによって その遺伝子の発現様式を変化させるものです ( 図 2) 融合タンパク質は比較的容易に検出できるので 前者のような二つの遺伝子組み換えの例はこれまで数多く発見されてきたのに対して 後者の場合は 広範囲のゲノム

2014 年 4 月 4 日 東北大学大学院医学系研究科 染色体転座 逆位による白血病の発症機構を解明 染色体異常に起因する疾病の病因解明に向けた新たな解析手法の確立 東北大学大学院医学系研究科の鈴木未来子講師 ( ラジオアイソトープセンター ) 山㟢博未博士 ( 医化学分野 ) 清水律子教授 ( 分子血液学分野 ) 山本雅之教授 ( 医化学分野 東北メディカル メガバンク機構機構長 ) らは 3

研究背景 糖尿病は 現在世界で4 億 2 千万人以上にものぼる患者がいますが その約 90% は 代表的な生活習慣病のひとつでもある 2 型糖尿病です 2 型糖尿病の治療薬の中でも 世界で最もよく処方されている経口投与薬メトホルミン ( 図 1) は 筋肉や脂肪組織への糖 ( グルコース ) の取り

糖尿病治療薬の作用標的タンパク質を発見 ~ 新薬の開発加速に糸口 ~ 名古屋大学大学院理学研究科 ( 研究科長 : 松本邦弘 ) 脳神経回路研究ユニットのユ ( 注ヨンジェ特任准教授らの日米韓国際共同研究グループは この度 2 型糖尿病 1) の治療薬が作用する新たな標的分子を発見しました この2 型糖尿病は 糖尿病の約 9 割を占めており 代表的生活習慣病のひとつでもあります 2 型糖尿病の治療薬としては

の基軸となるのは 4 種の eif2αキナーゼ (HRI, PKR, または ) の活性化, eif2αのリン酸化及び転写因子 の発現誘導である ( 図 1). によってアミノ酸代謝やタンパク質の折りたたみ, レドックス代謝等に関わるストレス関連遺伝子の転写が促進され, それらの働きによって細胞はス

活性型がん遺伝子 による ストレス適応応答制御機構の解明と治療への応用 Regulation Mechanisms of Stress Response by Oncogenic 平成 26 年度入学永澤生久子 (Nagasawa, Ikuko) 指導教員冨田章弘 がんの発生はがん遺伝子の変化の集積に起因し, 活性型がん遺伝子による細胞増殖シグナルの異常な活性化は現在のがん治療において重要な治療標的である.

究分担者究分担者研究分担者 研究代表者 所属研究機関控 日本学術振興会に紙媒体で提出する必要はありません 1 版 9. 補助事業者区直接経費 ( 円 ) 分研究代表者氏名 ( 研究者番号 ) ( ) 所属研究機関 部局 職 ( 機関番号 ) 大学 研究科 教授 15,000,000 2

研究代表者 所属研究機関控 日本学術振興会に紙媒体で提出する必要はありません 1 版様式 C-17-1 記入例 平成 29 年度科学研究費助成事業 ( 科学研究費補助金 ) 実績報告書 ( 収支決算報告書 (2)) 平成 30 年 月 日独立行政法人日本学術振興会理事長殿 所属研究機関名称 大学 機関番号 1 2 3 4 5 研究代表者 部局 職 氏名 学部 教授 1. 研究種目名基盤研究 (A)(

図 1. 微小管 ( 赤線 ) は細胞分裂 伸長の方向を規定する本瀬准教授らは NIMA 関連キナーゼ 6 (NEK6) というタンパク質の機能を手がかりとして 微小管が整列するメカニズムを調べました NEK6 を欠損したシロイヌナズナ変異体では微小管が整列しないため 細胞と器官が異常な方向に伸長し

大学記者クラブ加盟各社文部科学記者会平成 29 年 8 月 9 日科学記者会御中岡山大学 報道解禁 : 平成 29 年 8 月 10 日 ( 木 ) 午後 6 時 ( 新聞は 11 日朝刊より ) 植物細胞が真っすぐ伸びる仕組みを解明 細胞骨格を整理整頓するタンパク NEK6 の働きを解明 岡山大学大学院自然科学研究科の本瀬宏康准教授 高谷彰吾大学院生 ( 博士後期課程 3 年 ) 高橋卓教授のグループは

Microsoft PowerPoint - 新技術説明会配付資料rev提出版（後藤）修正.pp

食品の抗アレルギー活性評価に利用できる マウスモデルの紹介 農研機構食品総合研究所 食品機能研究領域主任研究員 後藤真生 農研機構 は独立行政法人農業 食品産業技術総合研究機構のコミュニケーションネームです 国民の 1/3 はアレルギー症状を自覚している 1 アレルギー症状なし (59.1%) 皮膚 呼吸器 目鼻いずれかのアレルギー症状あり (35.9%) 医療機関に入院 通院中 (58.2%) (

論文の内容の要旨

1. 2. 3. 4. 5. 6. WASP-interacting protein(wip) CR16 7. 8..pdf Adobe Acrobat WINDOWS2000 論文の内容の要旨 論文題目 WASP-interacting protein(wip) ファミリー遺伝子 CR16 の機能解析 氏名坂西義史 序 WASP(Wiskott-Aldrich syndrome protein)

Microsoft Word - 【広報課確認】 _プレス原稿(最終版)_東大医科研 河岡先生_miClear

インフルエンザウイルスの遺伝の仕組みを解明 1. 発表者 : 河岡義裕 ( 東京大学医科学研究所感染 免疫部門ウイルス感染分野教授 ) 野田岳志 ( 京都大学ウイルス 再生医科学研究所微細構造ウイルス学教授 ) 2. 発表のポイント : インフルエンザウイルスが子孫ウイルスにゲノム ( 遺伝情報 ) を伝える仕組みを解明した 子孫ウイルスにゲノムを伝えるとき 8 本のウイルス RNAを 1+7 という特徴的な配置

統合失調症発症に強い影響を及ぼす遺伝子変異を，神経発達関連遺伝子のNDE1内に同定した

平成 26 年 10 月 27 日 統合失調症発症に強い影響を及ぼす遺伝子変異を 神経発達関連遺伝子の NDE1 内に同定した 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長 髙橋雅英 ) 精神医学の尾崎紀夫 ( おざきのりお ) 教授らの研究グループは 同研究科神経情報薬理学の貝淵弘三 ( かいぶちこうぞう ) 教授らの研究グループとの共同研究により 統合失調症発症に関連していると考えられている染色体上

結果 この CRE サイトには転写因子 c-jun, ATF2 が結合することが明らかになった また これら の転写因子は炎症性サイトカイン TNFα で刺激したヒト正常肝細胞でも活性化し YTHDC2 の転写 に寄与していることが示唆された ( 参考論文 (A), 1; Tanabe et al.

氏名 ( 本籍 ) 田辺敦 ( 神奈川県 ) 学位の種類博士 ( 学術 ) 学位記番号学位授与年月日学位授与の要件学位論文題名 甲第 64 号平成 28 年 3 月 15 日学位規則第 3 条第 2 項該当 RNA ヘリカーゼ YTHDC2 の転写制御機構と癌転移における YTHDC2 の 役割についての解析 論文審査委員 ( 主査 ) 佐原弘益 ( 副査 ) 村上賢 滝沢達也 代田欣二 論文内容の要旨

助事業者氏名所属研究機関 部局 職研究代表者1 版 様式 F-2 別紙 1( 補助事業者一覧 ) 課題番号 17K34567 補研究者番号 機関番号 部局番職番当該年度の役割分担等号号本年度の分担事項等を具体的に記入すること 研究の総括と のモデル化 当該年度

1 版 様式 F-2 記入例 ( 電子申請システム対応用 ) 機関番号 1 2 3 4 5 科学研究費助成事業 ( 学術研究助成基金助成金 ) 支払請求書 独立行政法人日本学術振興会理事長殿 押印すること 研究代表者 所属研究機関 部局 職 大学 研究科 教授氏名 印 さきに交付の決定の通知があった科学研究費助成事業 ( 学術研究助成基金助成金 )( 基盤研究 (C) ( 一般 )) のうち 平成

<4D F736F F D BE391E58B4C8ED2834E C8CA48B8690AC89CA F88E490E690B62E646F63>

平成 20 年 3 月 27 日 科学技術振興機構 (JST) Tel:03-5214-8404( 広報課 ) 九州大学 Tel:092-642-2106( 広報室 ) 白血球の一種 好中球 が感染源に向けて動く際の基本原理を解明 ( 炎症性疾患の治療応用に期待 ) JST 基礎研究事業の一環として 九州大学生体防御医学研究所の福井宣規教授らは 白血球の一種 好中球注 1) が細菌などの感染源に向かって動く際

Microsoft Word - FHA_13FD0159_Y.doc

1 要約 Pin1 inhibitor PiB prevents tumor progression by inactivating NF-κB in a HCC xenograft mouse model (HCC 皮下移植マウスモデルにおいて Pin1 インヒビターである PiB は NF-κB 活性を低下させることにより腫瘍進展を抑制する ) 千葉大学大学院医学薬学府先端医学薬学専攻 ( 主任

のと期待されます 本研究成果は 2011 年 4 月 5 日 ( 英国時間 ) に英国オンライン科学雑誌 Nature Communications で公開されます また 本研究成果は JST 戦略的創造研究推進事業チーム型研究 (CREST) の研究領域 アレルギー疾患 自己免疫疾患などの発症機構

プレスリリース 2011 年 4 月 5 日 慶應義塾大学医学部 炎症を抑える新しいたんぱく質を発見 - 花粉症などのアレルギー疾患や 炎症性疾患の新たな治療法開発に期待 - 慶應義塾大学医学部の吉村昭彦教授らの研究グループは リンパ球における新たな免疫調節機構を解明 抑制性 T 細胞を人工的につくり出し 炎症性のT 細胞を抑える機能を持った新しいたんぱく質を発見しました 試験管内でこのたんぱく質を発現させたT

今後の展開現在でも 自己免疫疾患の発症機構については不明な点が多くあります 今回の発見により 今後自己免疫疾患の発症機構の理解が大きく前進すると共に 今まで見過ごされてきたイントロン残存の重要性が 生体反応の様々な局面で明らかにされることが期待されます 図 1 Jmjd6 欠損型の胸腺をヌードマウス

PRESS RELEASE(2015/11/05) 九州大学広報室 819-0395 福岡市西区元岡 744 TEL:092-802-2130 FAX:092-802-2139 MAIL:koho@jimu.kyushu-u.ac.jp URL:http://www.kyushu-u.ac.jp 免疫細胞が自分自身を攻撃しないために必要な新たな仕組みを発見 - 自己免疫疾患の発症機構の解明に期待 -

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自然科学研究機構生理学研究所京都大学大学院農学研究科国立研究開発法人国立循環器病研究センター 褐色脂肪細胞においてエネルギー消費を促す新たなメカニズムを発見 からだの熱産生に褐色脂肪細胞の TRPV2 チャネルが関与 今回 自然科学研究機構生理学研究所の富永真琴教授 内田邦敏助教および Sun Wuping 研究員と 京都大学大学院農学研究科河田照雄先生 国立循環器病研究センター岩田裕子先生の研究グループは

汎発性膿庖性乾癬の解明

汎発性膿疱性乾癬の病因の解明 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長 髙橋雅英 ) 皮膚病態学杉浦一充 ( すぎうらかずみつ ) 准教授 秋山真志 ( あきやままさし ) 教授らの研究チームは 国内 11 施設との共同研究で汎発性膿疱性乾癬の 8 割以上の患者の病因がインターロイキン 36 受容体阻害因子の欠損であることを解明しました 汎発性膿疱性乾癬は厚労省の難治性疾患克服研究事業における臨床調査研究対象疾患

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平成 23 年 2 月 12 日筑波大学 不要な mrna を選択的に分解するしくみを解明 医療応用への新規基盤をめざす < 概要 > 真核生物の遺伝子の発現は DNA のもつ遺伝情報をメッセンジャー RNA(mRNA) に写し取る転写の段階だけでなく 転写の結果つくられた mrna 自体に対しても様々な制御がなされています 例えば mrna を細胞内の特定の場所に引き留めておくことや 正確につくられなかった

学位論文の要約

学位論文内容の要約 愛知学院大学 甲第 678 号論文提出者土屋範果 論文題目 骨芽細胞におけるずり応力誘発性 細胞内 Ca 2+ 濃度上昇へのグルタミン酸の関与 No. 1 愛知学院大学 Ⅰ. 緒言 矯正歯科治療時には機械刺激により骨リモデリングが誘発される 機械 刺激が骨リモデリングや骨量の制御因子の一つであることはよく知られて いるが 骨関連細胞が機械刺激を感受する分子機構は十分に明らかにされ

コントロール SCL1 を散布した葉 萎 ( しお ) れの抑制 : バラの葉に SCL1 を散布し 葉を切り取って 6 時間後の様子 気孔開口を抑制する新しい化合物を発見! 植物のしおれを抑える新たな技術開発に期待 名古屋大学トランスフォーマティブ生命分子研究所 (WPI-ITbM) の木下俊則

コントロール SCL1 を散布した葉 萎 ( しお ) れの抑制 : バラの葉に SCL1 を散布し 葉を切り取って 6 時間後の様子 気孔開口を抑制する新しい化合物を発見! 植物のしおれを抑える新たな技術開発に期待 名古屋大学トランスフォーマティブ生命分子研究所 (WPI-ITbM) の木下俊則 ( きのしたとしのり ) 教授 佐藤綾人 ( さとうあやと ) 特任准教授 大学院理学研究科の藤茂雄

3. 研究発表等 雑誌論文 計 4 件 ( 掲載済み - 査読有り ) 計 3 件 Room temperature ferromagnetism induced by electric field in cobalt-doped TiO 2 (Invited) Tomoteru Fukumura,

課題番号 GR029 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 24 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 透明半導体スピントロニクスの基礎と応用 東京大学 大学院理学系研究科 准教授 福村知昭 1. 当該年度の研究目的室温強磁性半導体 Co ドープ TiO 2 の高温強磁性の起源を探り 半導体スピントロニクスの発展に役立てるのが本研究の目的である

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神経ストレスが胃がんの進行を加速させるメカニズムを解明 新たな治療標的に 1. 発表者 : 早河翼 ( 東京大学医学部附属病院消化器内科助教 ) 小池和彦 ( 東京大学医学部附属病院消化器内科 / 東京大学大学院医学系研究科内科学専攻消化器内科学教授 ) 2. 発表のポイント : 胃がんが進行する過程で がん細胞が異常な神経細胞を呼び寄せ 集まった神経細胞からのストレス刺激が増えることで ストレスを受けた胃がん細胞がさらに成長するという

関係があると報告もされており 卵巣明細胞腺癌において PI3K 経路は非常に重要であると考えられる PI3K 経路が活性化すると mtor ならびに HIF-1αが活性化することが知られている HIF-1αは様々な癌種における薬理学的な標的の一つであるが 卵巣癌においても同様である そこで 本研究で

( 様式甲 5) 氏 名 髙井雅聡 ( ふりがな ) ( たかいまさあき ) 学 位 の 種 類 博士 ( 医学 ) 学位授与番号 甲 第 号 学位審査年月日 平成 27 年 7 月 8 日 学位授与の要件 学位規則第 4 条第 1 項該当 Crosstalk between PI3K and Ras pathways via 学位論文題名 Protein Phosphatase 2A in human

様式F-19 記入例・作成上の注意

様式 F-19 記入例 科学研究費助成事業 ( 学術研究助成基金助成金 ) 研究成果報告書 機関番号 :12345 研究種目 : 基盤研究 (C) 研究期間 :2012~2014 課題番号 :24000000 研究課題名 ( 和文 ) に関する研究 研究課題名 ( 英文 ) AAAAAAAAAAAA 研究代表者学振太郎 (GAKUSHIN TARO) 大学 大学院理工学研究科 教授研究者番号 :12345678

PowerPoint プレゼンテーション

酵素 : タンパク質の触媒 タンパク質 Protein 酵素 Enzyme 触媒 Catalyst 触媒 Cataylst: 特定の化学反応の反応速度を速める物質 自身は反応の前後で変化しない 酵素 Enzyme: タンパク質の触媒 触媒作用を持つタンパク質 第 3 回 : タンパク質はアミノ酸からなるポリペプチドである 第 4 回 : タンパク質は様々な立体構造を持つ 第 5 回 : タンパク質の立体構造と酵素活性の関係

細胞膜由来活性酸素による寿命延長メカニズムを世界で初めて発見 - 新規食品素材 PQQ がもたらす寿命延長のしくみを解明 名古屋大学大学院理学研究科 ( 研究科長 : 杉山直 ) 附属ニューロサイエンス研究セ ンターセンター長の森郁恵 ( もりいくえ ) 教授 笹倉寛之 ( ささくらひろゆき ) 研

細胞膜由来活性酸素による寿命延長メカニズムを世界で初めて発見 - 新規食品素材 PQQ がもたらす寿命延長のしくみを解明 名古屋大学大学院理学研究科 ( 研究科長 : 杉山直 ) 附属ニューロサイエンス研究セ ンターセンター長の森郁恵 ( もりいくえ ) 教授 笹倉寛之 ( ささくらひろゆき ) 研究員 ( 現所属 : 愛知医科大学 ) らの研究グループは 三菱ガス化学 ( 株 ) の池本一人 (

( 様式甲 5) 学位論文内容の要旨 論文提出者氏名 論文審査担当者 主査 教授 花房俊昭 宮村昌利 副査副査 教授教授 朝 日 通 雄 勝 間 田 敬 弘 副査 教授 森田大 主論文題名 Effects of Acarbose on the Acceleration of Postprandial

( 様式甲 5) 学位論文内容の要旨 論文提出者氏名 論文審査担当者 主査 花房俊昭 宮村昌利 副査副査 朝 日 通 雄 勝 間 田 敬 弘 副査 森田大 主論文題名 Effects of Acarbose on the Acceleration of Postprandial Hyperglycemia-Induced Pathological Changes Induced by Intermittent

様式 19 別紙 1 課題番号 LS009 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 がん遺伝子産物 RAS による広範な染色体領域にわたる転写抑制機構の解明

課題番号 LS009 先端研究助成基金助成金 ( 最先端 次世代研究開発支援プログラム ) 実施状況報告書 ( 平成 25 年度 ) 本様式の内容は一般に公表されます 研究課題名研究機関 部局 職名氏名 がん遺伝子産物 RAS による広範な染色体領域にわたる転写抑制機構の解明 東北大学 大学院医学系研究科 教授 中山啓子 1. 当該年度の研究目的 Fas 遺伝子の RAS による発現抑制に関わる遺伝子群を網羅的に探索し

卵管の自然免疫による感染防御機能 Toll 様受容体 (TLR) は微生物成分を認識して サイトカインを発現させて自然免疫応答を誘導し また適応免疫応答にも寄与すると考えられています ニワトリでは TLR-1(type1 と 2) -2(type1 と 2) -3~ の 10

健康な家畜から安全な生産物を 安全な家畜生産物を生産するためには家畜を衛生的に飼育し健康を保つことが必要です そのためには 病原体が侵入してきても感染 発症しないような強靭な免疫機能を有していることが大事です このような家畜を生産するためには動物の免疫機能の詳細なメカニズムを理解することが重要となります 我々の研究室では ニワトリが生産する卵およびウシ ヤギが生産する乳を安全に生産するために 家禽