ゲノム解読による腫瘍の理解 n どの遺伝子異常が起こる? どういった分子経路の異常が腫瘍発生に寄与するのか? n どの遺伝子異常が治療標的となりうるか? 治療法の開発 n どういったゲノム異常が起こっているのか? 発がん要因の解明と予防法の開発 2

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Driver gene 発見による希少 fraction での開発 ( 肺腺がん ) Approved and Potentially effective molecular targeting agents( 肺腺癌 ) KRAS unknown EGFR RET fusion * ROS fus

資料 4 臨床側が目指すゲノム医療 (TOP-GEAR プロジェクト ) 国立がん研究センター企画戦略局長 同 中央病院 副院長 ( 研究担当 ) 乳腺 腫瘍内科 藤原 康弘 National Cancer Center Hospital

COI開示及び免責事項 発表者名 矢花直幸 演題発表に関連し 開示すべきCOI関係にある企 業などはありません また本講演の内容は発表者の個人的見解を含む ものであり PMDAの公式の見解ではありません 2

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課題 ips 細胞治療による悪性腫瘍発生のリスクを genetic な点から評価し 現時点のベストサイエンスの知識の中で リスクを最小限にするには? 1. ips 細胞作製 維持の過程で発生する de novo somatic changes の評価 2. ips 細胞を樹立するソースにおける pr

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CYP2A6*9-48 CYP2A6 * T>G SEQ 全血 CYP2A6* CYP2A6 * A>G SEQ 全血 CYP2A6*11 CYP2A6 *11 670T>C SEQ 全血 CYP3A4*1B CYP3A4 *1B -392A>G SE

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1 AML Network TCGAR. N Engl J Med. 2013; 368: 種類以上の遺伝子変異が認められる肺がんや乳がんなどと比較して,AML は最も遺伝子変異が少ないがん腫の 1 つであり,AML ゲノムの遺伝子変異数の平均は 13 種類と報告された.

法医学問題「想定問答」(記者会見後:平成15年  月  日)

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平成 30 年 2 月 5 日 若年性骨髄単球性白血病の新たな発症メカニズムとその治療法を発見! 今後の新規治療法開発への期待 名古屋大学大学院医学系研究科 ( 研究科長 門松健治 ) 小児科学の高橋義行 ( たかはしよしゆき ) 教授 村松秀城 ( むらまつひでき ) 助教 村上典寛 ( むらかみ

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肺癌第50巻第4号

Agilent GeneSpring Mass Profiler Professional X Y X Y 2 Chen, P; Popovich, P. Correlation:Parametric and Nonparametric Measures Sage Publications, 200

学位論文の内容の要旨 論文提出者氏名 小川憲人 論文審査担当者 主査田中真二 副査北川昌伸 渡邉守 論文題目 Clinical significance of platelet derived growth factor -C and -D in gastric cancer ( 論文内容の要旨 )

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1.若年性骨髄単球性白血病の新規原因遺伝子を発見 2.骨髄異形症候群の白血病化の原因遺伝子異常を発見

小児の難治性白血病を引き起こす MEF2D-BCL9 融合遺伝子を発見 ポイント 小児がんのなかでも 最も頻度が高い急性リンパ性白血病を起こす新たな原因として MEF2D-BCL9 融合遺伝子を発見しました MEF2D-BCL9 融合遺伝子は 治療中に再発する難治性の白血病を引き起こしますが 新しい

2018 年 12 月作成 ( 第 1 版 ) 承認番号 :23000BZX プログラム 1 疾病診断用プログラム高度管理医療機器遺伝子変異解析プログラム ( がんゲノムプロファイリング検査用 )JMDN コード : 体細胞遺伝子変異解析プログラム( 抗悪性腫瘍薬適応

遺伝子の近傍に別の遺伝子の発現制御領域 ( エンハンサーなど ) が移動してくることによって その遺伝子の発現様式を変化させるものです ( 図 2) 融合タンパク質は比較的容易に検出できるので 前者のような二つの遺伝子組み換えの例はこれまで数多く発見されてきたのに対して 後者の場合は 広範囲のゲノム

るが AML 細胞における Notch シグナルの正確な役割はまだわかっていない mtor シグナル伝達系も白血病細胞の増殖に関与しており Palomero らのグループが Notch と mtor のクロストークについて報告している その報告によると 活性型 Notch が HES1 の発現を誘導

博士学位申請論文内容の要旨

1 分子標的治療薬概論 分子生物学の進歩により, がんの特性が徐々に明らかになるにつれ, がん薬物療法における新しい抗悪性腫瘍薬の開発戦略は大きく変わってきている. 本邦においても 2001 年に CD20 に対する抗体であるリツキシマブが B 細胞リンパ腫の治療薬として認可されて以来, 様々な分子

上原記念生命科学財団研究報告集, 30 (2016)

本日の講演内容 1. PMDA コンパニオン診断薬 WG 2. 本邦におけるコンパニオン診断薬の規制 3. 遺伝子パネルを用いた NGS コンパニオン診断システム 1 2 規制上の取扱い 評価の考え方 2

1-5

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の活性化が背景となるヒト悪性腫瘍の治療薬開発につながる 図4 研究である 研究内容 私たちは図3に示すようなyeast two hybrid 法を用いて AKT分子に結合する細胞内分子のスクリーニングを行った この結果 これまで機能の分からなかったプロトオンコジン TCL1がAKTと結合し多量体を形

乳腺病理の着実な進歩-これからの課題 乳癌不均質性に関する考察

分子標的治療薬と効果予測バイオマーカー Organ Subtype Target Drug Predictive biomarkers NSCLC EGFR Erlotinib Gefitinib EGFR mutation NSCLC ALK Crizotinib ALK fusion Melan

がんの遺伝が心配な方 がんの 2 つのゲノム医療 正常細胞 ( 持って生まれた体質 ) の臨床ゲノム検査 ( クリニカル シークエンシング ) 早期発見 治療 発がん抑制による個別化予防 がんの薬物療法が必要な方 ( 診療科支援 ) 治療の副作用予防 効果予測 がん組織 ( 病変部位 ) の臨床ゲノ

第11回臨床遺伝情報検索講習会

するものであり 分子標的治療薬の 標的 とする分子です 表 : 日本で承認されている分子標的治療薬 薬剤名 ( 商品の名称 ) 一般名 ( 国際的に用いられる名称 ) 分類 主な標的分子 対象となるがん イレッサ ゲフィニチブ 低分子 EGFR 非小細胞肺がん タルセバ エルロチニブ 低分子 EGF

本日の内容 1. 本邦におけるコンパニオン診断システムの規制 2. NGSを用いたコンパニオン診断システム 1 規制上の取扱い 2 評価の考え方と検討課題 3. NGSを用いた遺伝子検査システムに関連した課題 2

芽球性形質細胞様樹状細胞腫瘍における高頻度の 8q24 再構成 : 細胞形態,MYC 発現, 薬剤感受性との関連 Recurrent 8q24 rearrangement in blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm: association wit

細胞老化による発がん抑制作用を個体レベルで解明 ~ 細胞老化の仕組みを利用した新たながん治療法開発に向けて ~ 1. ポイント : 明細胞肉腫 (Clear Cell Sarcoma : CCS 注 1) の細胞株から ips 細胞 (CCS-iPSCs) を作製し がん細胞である CCS と同じ遺

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報道関係各位 日本人の肺腺がん約 300 例の全エクソン解析から 間質性肺炎を合併した肺腺がんに特徴的な遺伝子変異を発見 新たな発がんメカニズムの解明やバイオマーカーとしての応用に期待 2018 年 8 月 21 日国立研究開発法人国立がん研究センター国立大学法人東京医科歯科大学学校法人関西医科大学

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< 研究の背景 > 肉腫は骨や筋肉などの組織から発生するがんで 患者数が少ない稀少がんの代表格です その一方で 若い患者にしばしば発生すること 悪性度が高く難治性の症例が少なくないこと 早期発見が難しいことなど多くの問題を含んでいます ユーイング肉腫も小児や若年者に多く 発見が遅れると全身に転移する

AMED CIN 推進支援公開シンポジウム SCRUM-Japan を利用したがん新薬開発に資する疾患登録システムの構築 国立がん研究センター東病院大津敦 2018 年 7 月 12 日東京

関係があると報告もされており 卵巣明細胞腺癌において PI3K 経路は非常に重要であると考えられる PI3K 経路が活性化すると mtor ならびに HIF-1αが活性化することが知られている HIF-1αは様々な癌種における薬理学的な標的の一つであるが 卵巣癌においても同様である そこで 本研究で

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解禁日時 :2019 年 2 月 4 日 ( 月 ) 午後 7 時 ( 日本時間 ) プレス通知資料 ( 研究成果 ) 報道関係各位 2019 年 2 月 1 日 国立大学法人東京医科歯科大学 国立研究開発法人日本医療研究開発機構 IL13Rα2 が血管新生を介して悪性黒色腫 ( メラノーマ ) を

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細胞老化による発がん抑制作用を個体レベルで解明 ~ 細胞老化の仕組みを利用した新たながん治療法開発に向けて ~ 1. 発表者 : 山田泰広 ( 東京大学医科学研究所システム疾患モテ ル研究センター先進病態モテ ル研究分野教授 ) 河村真吾 ( 研究当時 : 京都大学 ips 細胞研究所 / 岐阜大学

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検体採取 患者の検査前準備 検体採取のタイミング 記号 添加物 ( キャップ色等 ) 採取材料 採取量 測定材料 P EDTA-2Na( 薄紫 ) 血液 7 ml RNA 検体ラベル ( 単項目オーダー時 ) ホンハ ンテスト 注 外 N60 氷 MINテイリョウ. 採取容器について 0

論文題目  腸管分化に関わるmiRNAの探索とその発現制御解析

博士の学位論文審査結果の要旨

1. 研究の名称 : 芽球性形質細胞様樹状細胞腫瘍の分子病理学的研究 2. 研究組織 : 研究責任者 : 埼玉医科大学総合医療センター病理部 准教授 百瀬修二 研究実施者 : 埼玉医科大学総合医療センター病理部 教授 田丸淳一 埼玉医科大学総合医療センター血液内科 助教 田中佑加 基盤施設研究責任者

前立腺癌は男性特有の癌で 米国においては癌死亡者数の第 2 位 ( 約 20%) を占めてい ます 日本でも前立腺癌の罹患率 死亡者数は急激に上昇しており 現在は重篤な男性悪性腫瘍疾患の1つとなって図 1 います 図 1 初期段階の前立腺癌は男性ホルモン ( アンドロゲン ) に反応し増殖します そ


国際共同研究グループ 理化学研究所統合生命医科学研究センター ゲノムシーケンス解析研究チーム チームリーダー 中川英刀 ( なかがわひでわき ) 研究員 藤田征志 ( ふじたまさし ) 研究員 ( 研究当時 ) クリストファー ウォーデル (Christopher Wardell) 北海道大学大学院

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9章 その他のまれな腫瘍

第 56 巻第 2 号 (2017 年 9 月 ) (44)13 報 告 大腸癌における PCR-High Resolution Melting 解析を用いた RAS, BRAF 遺伝子検査 Detection of RAS and BRAF mutation in colorectal cance

1. ストーマ外来 の問い合わせ窓口 1 ストーマ外来が設定されている ( はい / ) 上記外来の名称 対象となるストーマの種類 7 ストーマ外来の説明が掲載されているページのと は 手入力せずにホームページからコピーしてください 他施設でがんの診療を受けている または 診療を受けていた患者さんを

2. ポイント EGFR 陽性肺腺癌の患者さんにおいて EGFR 阻害剤治療中に T790M 耐性変異による増悪がみられた際にはオシメルチニブ ( タグリッソ ) を使用することが推奨されており 今後も多くの患者さんがオシメルチニブによる治療を受けることが想定されます オシメルチニブによる治療中に約

第18回抗悪性腫瘍薬開発フォーラム 次世代テクノロジーは抗がん剤開発に何をもたらすか? ~分子生物学的臨床開発基盤構築に向けて~

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研究成果報告書

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統合失調症発症に強い影響を及ぼす遺伝子変異を,神経発達関連遺伝子のNDE1内に同定した

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皮的肺生検 ) で遺伝子変異が特定できる可能性がある場合に 血液検査後に 気管支鏡検査 ( または経皮的肺生検 ) を受けたい と回答したのは 130 名 (87.8%) でした 確定診断の検査時にて辛い思いをされた 92 名の方においても 82 名 (89.2%) が再度その辛い思いをした検査を受

再発小児 B 前駆細胞性急性リンパ性白血病におけるキメラ遺伝子の探索 ( この研究は 小児白血病リンパ腫研究グループ (JPLSG)ALL-B12 治療研究の付随研究として行われます ) 研究機関名及び研究責任者氏名 この研究が行われる研究機関と研究責任者は次に示す通りです 研究代表者眞田昌国立病院

成果 本研究の解析で着目したのは 25 の遺伝性疾患とそれらの 57 の原因遺伝子で これらは ACMG が推奨する 偶発的 二次的所見としての遺伝情報の結果の返却を推奨する遺伝子のセットのうち常染色体上のものに相当し 大部分が遺伝性腫瘍や遺伝性循環器疾患の原因遺伝子です 本研究では 当機構で作成し

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ゲノム解析を取り巻く現状等 (1) 1 人分の全ゲノム解析に要する時間及び費用 時間費用 2003 年 * 13 年間 30 億ドル 2007 年 * 2か月 100 万ドル 2014 年 # 1 週間約 15 万円 出典 )* 水島 - 菅野純子 菅野純夫 次世代シークエンサーの医療への応用と課題

一次サンプル採取マニュアル PM 共通 0001 Department of Clinical Laboratory, Kyoto University Hospital その他の検体検査 >> 8C. 遺伝子関連検査受託終了項目 23th May EGFR 遺伝子変異検

学位論文の内容の要旨 論文提出者氏名 佐藤雄哉 論文審査担当者 主査田中真二 副査三宅智 明石巧 論文題目 Relationship between expression of IGFBP7 and clinicopathological variables in gastric cancer (

MLPA products for the analysis of tumour derived DNA

EGFR-TKI を使用した場合と第 2 世代 EGFR-TKI を使用した場合とでその後のタグリッソの効果が同等であるかは明らかではありません 両者の間で EGFR 以外の癌に関する遺伝子の状態にも違いが生じている可能性もあります そこで今回私たちは EGFR-TKI に対する耐性獲得時に T79

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活動報告 [ 背景 ] 我が国では少子高齢化が進み 遺伝子異常の蓄積による白血病などの病気が増加している 特に私が専門とする急性骨髄性白血病 (AML; acute myeloid leukemia) は代表的な血液悪性疾患であり 5 年生存率は平均して 30-40% と 多くの新規治療法 治療薬が

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QuickScout Screening Assist Kits from Carna Biosciences, Inc. Tyrosine Kinases ABL(ABL1) ABL(ABL1) [E255K] ABL(ABL1) [T315I] ACK(TNK2) ALK ALK [C1156Y

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結果 この CRE サイトには転写因子 c-jun, ATF2 が結合することが明らかになった また これら の転写因子は炎症性サイトカイン TNFα で刺激したヒト正常肝細胞でも活性化し YTHDC2 の転写 に寄与していることが示唆された ( 参考論文 (A), 1; Tanabe et al.

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小川 る. 今のところ優れた治療薬の開発に結びついてはいないが, 難治性疾患を地道に研究し続けることによって最終的に成果があった事例が幾つかある. たとえば, 慢性骨髄性白血病 (chronic myeloid leukemia; CML) は, 私が研修医であった頃には造血幹細胞移植をしなければ治

大規模ゲノム解析から明らかとなった低悪性度神経膠腫における遺伝学的予後予測因子 ポイント 低悪性度神経膠腫では 遺伝子異常の数が多い方が 腫瘍の悪性度 (WHO grade) が高く 患者の生命予後が悪いことを示しました 多数検体に対して行った大規模ゲノム解析の結果から 低悪性度神経膠腫の各 sub

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ANSWER CANCER BIOMARKERS 自分の病気を理解するために 担当医に質問してみましょう 私のがんについて 治療選択に関わる バイオマーカーがありますか バイオマーカーを調べる 目的と利点を教えてください バイオマーカーは どうやって調べるのですか バイオマーカーを調べる際 痛みや不

病理検査とコンパニオン診断 病理科部 荻野 哲朗 モーニングセミナー 平成25年10月7日

Transcription:

ゲノム解析による希少がんの臨床開発 柴田龍弘 東京大学医科学研究所ゲノム医科学分野国立がん研究センター研究所がんゲノミクス研究分野 1 2016.12.9. 第 2 回希少がん対策専門部会

ゲノム解読による腫瘍の理解 n どの遺伝子異常が起こる? どういった分子経路の異常が腫瘍発生に寄与するのか? n どの遺伝子異常が治療標的となりうるか? 治療法の開発 n どういったゲノム異常が起こっているのか? 発がん要因の解明と予防法の開発 2

シークエンス技術の革新 ( より速く より長く より安く ) ヒトゲノム :3Gb(30 億塩基対 ) x30~=>90gbの解読が必要 がんゲノムの場合はx40~x60=120~180Gb 程度必要第 2 世代型 ( 大量解読用 : 解読塩基長は100~250bp) Hiseq 2000 600Gb/10 日 Ion Proton 10Gb/7 時間 ヒトゲノム解読にかかる費用 ( 米ドル ) 臨床導入用小型高速シークエンサー ( 解読塩基長は 100~250bp) Hiseq-X Ten system Miseq 数千万ドル 10Gb/27 時間 第 2 世代シークエンス技術導入 Nextseq 100Gb/day Ion Torrent PGM PacBio RS ヒトゲノムプロジェクト終了 1Gb/2 時間 第 3 世代型 ( 高速で長い : 解読塩基長は 3kb~ 数 10kb?) 解読長 3-15kb 0.3Gb/90 分 10 年 ( 実質 5 年 ) で 1/10,000 にコストが減少 1000 ドル Oxford Nanopore ( 価格未定 b-test 中 ) 解読長 10-40kb >100Gb/ 日 2015 3

次世代シークエンス技術によるがんゲノム解読 全ゲノム解読 全エクソーム解読 全トランスクリプトー ム解読 染色体再構成コピー数異常点突然変異融合遺伝子発現異常 例 : 染色体逆位 遺伝子増幅 4

希少がんと希少フラクション 希少がん : 臨床病理学的に定義されたがんのうち 極めて発生頻度の低い腫瘍 希少フラクション : 臨床病理学的に定義された ( 比較的 common な ) がんにおいて その中の非常に少ない症例で特徴的な分子異常 ( 融合遺伝子や突然変異 ) が共通に見られる場合 希少がん 希少フラクションは なぜ 希少 なのか? n 非常に起こりにくいゲノム異常が原因となっている? n 非常に数が少ない細胞 ( あるいはほとんど分裂しない ) 細胞が標的となっている? 5

日本人肺腺がんにおける治療標的ゲノム異常の分布 おそらくもっと低頻度なドライバー遺伝子の集合体 不明 (28.9%) BRAF 変異 (0.3%) HER2 変異 (2%) RET1 融合遺伝子 (2%) ROS1 融合遺伝子 (1%) ALK 融合遺伝子 (3.4%) 国立がん研究センター河野ら KRAS 変異 (9.4%) EGFR 変異 (53%) 6

希少フラクションにおけるドライバー遺伝子活性 ALK 肺がん ( ヒト肺腺がんの 3-5%) マウスモデル RET 肺がん ( ヒト肺腺がんの 1-2%) マウスモデル (Soda et al, 2008) マウス肺胞上皮細胞に発現させると 高頻度に腺癌を作る 標的となる細胞が少ないのではなく 遺伝子異常 ( 融合遺伝子 ) 起こる頻度が低いために 希少フラクションとなっている (Saito et al, 2014) 7

希少がんの解析例 ( 均質なゲノム像の場合 ) GCT は 92% に H3F3A 遺伝子 G34W/L hotspot 変異 6 例の chondroblastoma 症例について全ゲノム解読を行った Chondroblastoma は 95% に H3F3B 遺伝子 K36M hotspot 変異 8

希少がんの解析例 :Hairy cell leukemia ( 欧米では全白血病の 2~6% 本邦ではこれまで報告例は 100 例 ) (NEJM, 2012) (NEJM, 2012) 48/48 (100%) で BRAF V600E 変異を同定 (NEJM, 2014) BRAF 阻害剤に著効を示した 9

より複雑なゲノム異常を示す骨軟部腫瘍 Spectral karyotyping (SKY) of an osteosarcoma metaphase, illustrating the consequences of genomic instability in a cytogenetically complex sarcoma. 10

希少がんの解析例 ( 不均質なゲノム像の場合 ) 微小フラクション? The genomic landscape of pediatric rhabdomyosarcoma (RMS) PAX 融合遺伝子陽性例 PAX 融合遺伝子陰性例 RTK-RAS-PIK3CA 系 11 2014 by American Association for Cancer Research Jack F. Shern et al. Cancer Discovery 2014;4:216-231

ゲノム情報を活用した希少がん 希少フラクションに対する臨床開発 Umbrella? or Basket? One cancer type Multiple cancer type Cancer A Cancer B Cancer C Driver gene X Drug A の臨床試験 Driver gene Z Drug C の臨床試験 Driver gene Y Drug B の臨床試験 Driver gene X Drug A の臨床試験 Driver gene Y Drug B の臨床試験 希少フラクション例 :SCRUM Japan 希少がん 希少フラクション例 IDH 阻害剤 ( 急性白血病 + グリオーマ + 軟骨肉腫 + 胆道がん等 ) 12

治療標的あるいは治療選択において有用なゲノム情報をまとめて得るための基盤 ( クリニカルシークエンス ) NCC-Oncopanel Mutation & insertion/deletion mutation (all exons) Fusion AKT1 HRAS NOTCH3 FLCN SUFU AKT1S1 CYP2D6 RET_ exon 7-12 AKT3 JAK1 ATRX CDK4 RB1 IKBKB CYP2C19 ROS1_ex 31-35 ALK JAK2 DAXX CYLD BARD1 GSK3B CYP3A4 ALK_ex 19-20 APC JAK3 IDH1 FH BRCA1 DDIT4 CBL BRAF KDR IDH2 PRKAR1A BRCA2 SOS1 DICER1 CSF1R KIT NF1 H3F3A MRE11A EIF4EBP1 CIC CTNNB1 KRAS NF2 PPP2R1A ATM VHL DNMT3A EGFR MET TET2 SF3B1 ATR SPRY1 NPM1 ERBB2 MLH1 EZH2 NTRK1 NBN ARID1A MPL ERBB3 NOTCH1 EZH1 NTRK3 PALB2 ARID1B ABL1 ERBB4 NRAS PDGFRB BAP1 TSC1 ARID2 AKT2 FBXW7 PDGFRA DDR1 SOCS1 TSC2 PBRM1 MITF FGFR1 PIK3CA MAP2K1 IL6ST MTOR KDM6A SOX2 FGFR2 PIK3R1 MAP2K4 BRD3 RAF1 KDM6B MYC FGFR3 PTEN MAPK1 BRD4 ARAF SMARCA4 FGFR4 RET MAPK15 IGF1R IRS1 UGT1A1 FLT3 SMO DDR2 PTPN11 SGK1 TPMT GNA11 PTCH1 ROS1 INSR RPS6KB1 DPYD GNAQ STK11 MEN1 NFE2L2 PRKAA2 ABCB1 GNAS TP53 TNFAIP3 KEAP1 RHEB ABCG2 小型で早いシークエンサーを使い 臨床現場ですぐに結果を出す 13

オミックス型 ( ゲノム情報のみに拘束されない ) の希少がん 希少フラクションに対する臨床開発 Multiple rare cancer type Cancer A Cancer B Cancer C. ゲノム情報に加えエピゲノム情報 (Lineage 相同性も含め ) メタボローム情報 etc における相似性 共通性の発見 Epigenetic Drug A の臨床試験 Epigenetic Drug B の臨床試験 Metabolomic Drug C の臨床試験 14

ゲノム オミックス情報の取得と理解に向けたリソース 希少がんゲノム解読における国際共同研究 ( 国際がんゲノムコンソーシアム ) ( ただし十分全ての組織型をカバーしているわけではない ) 15

本日の発表のまとめ 1. 包括的 大規模ながんゲノム解析によって 1 common cancer において頻度が少ないドライバー遺伝子を共有するグループ ( 希少フラクション ) 2 希少がんにおけるドライバー遺伝子の分布 が続々と明らかになった 希少がんにおいては 非常に均質性が高く同一のゲノム異常を共有するもの ( 均質性希少がん ) と 希少がんであってもゲノム異常が複雑でさらに微小フラクションに分かれていくもの ( 不均一性希少がん ) がある 2. こうしたドライバー遺伝子の分布を踏まえて 希少がん 希少フラクションを対象とした臨床試験デザインには SCRUM Japan のような希少フラクションを包含する umbrella 型 あるいはドライバー遺伝子で横串型に症例を束ねる basket 型が想定される 3. 一方でこうした既存型の臨床試験ではまとめきれない希少がんも存在し ゲノム情報のみに依存せずオミックスデータの相似性による治療薬開発も可能性があると考えられる 4. これらの希少がん臨床試験の妥当性評価 成功率向上のためには 国内外ネットワークによる希少がん分子情報集積と共に PDX のような再利用可能なバイオリソースの充実が不可欠である 16