腹側被蓋野 中脳橋被蓋 拡張網様体賦活系 (ERTAS) 傍腕核 中脳 橋 青斑核 中脳で輪切りにすると 5. 情動で説明した SEEKINGシステムの出発点である中脳腹側被蓋野がここに位置し その背後 縫線核の上部辺りに中脳橋被蓋という部分があります 網様体 縫線核延髄 4. 意識とエヒ ソート

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1 0. 序 1. 脳の構造 2. 知覚と意味記憶 3. 行動と手続き記憶 4. 意識とエヒ ソート 記憶 5. 情動 この項から後半に入り 5 項までに扱えなかった重要な内容をまとめていきます 先ずは を介して 視覚についての理解をより深めていきます 7. 遺伝と環境 / 性差 8. 言語 / 右脳と左脳 9. まとめ / 心理療法 Ver1.3( ) 1 先ずは 睡眠との話から始めます 先ずは について詳しくみていきます このク ラフは 睡眠の一般的な経過を示すもので 下に行くほど深い睡眠状態を表していて ほぼ 1.5 時間に 1 回 浅い睡眠状態が現れることを示しています この状態は 眼球がめまぐるしく動くので (Rapid eye movement sleep) と呼ばれます は 睡眠時間のおよそ 25% を占めますが 脳は覚醒し興奮状態にあるにも関わらず 骨格筋は弛緩していて運動を行えない状態となっています の 80% はの時に見られますが 最近の研究で = という図式が正しくないことがわかってきました 2 1

2 腹側被蓋野 中脳橋被蓋 拡張網様体賦活系 (ERTAS) 傍腕核 中脳 橋 青斑核 中脳で輪切りにすると 5. 情動で説明した SEEKINGシステムの出発点である中脳腹側被蓋野がここに位置し その背後 縫線核の上部辺りに中脳橋被蓋という部分があります 網様体 縫線核延髄 4. 意識とエヒ ソート 記憶で 拡張網様体賦活系 (ERTAS) について説明しましたが 3 そして で重要な役割を果たすのが この中脳橋被蓋と青斑核 および縫線核の背側です ON 中脳橋被蓋 中脳橋被蓋は の直前に急速に発火し 中高い活性を保ちます * アセチルコリン駆動系 ( コリン作動性細胞 ) つまり を ONにする機能があると推測され その機能はアセチルコリンで伝わります 青斑核 背側 縫線核 4 2

3 つまり を OFF にする機能があると推測され その機能は縫線核背側がセロトニンで青斑核がノルエヒ ネフリンで伝わります ON 中脳橋被蓋 * アセチルコリン駆動系 ( コリン作動性細胞 ) * セロトニン駆動系 背側 縫線核 OFF 青斑核 * ノルエヒ ネフリン駆動系 一方 青斑核と縫線核背側は からノン移行時に活性化し 中脳橋被蓋の活動を抑制します 5 こうした一連の機能は ホ フ ソン & マッカーリーの 状態生成装置 呼ばれるもので 異なる機能が相反した作用を及ぼすことで周期性が作られることから相反性相互作用モテ ルといいます しかし いくつかの研究から このメカニス ムそのものが を生み出す機能ではないことがわかってきました ON 中脳橋被蓋 * アセチルコリン駆動系 ( コリン作動性細胞 ) 背側 縫線核 * セロトニン駆動系 状態生成装置 ( ホ フ ソン & マッカーリー ) OFF 青斑核 * ノルエヒ ネフリン駆動系 6 3

4 著者ソームス らの 1997 年の研究では 中脳橋被蓋を損傷した 6 名の患者を調査した結果 全員がを失っていないことがわかりました ON 中脳橋被蓋 * アセチルコリン駆動系 ( コリン作動性細胞 ) 状態生成装置 ( ホ フ ソン & マッカーリー ) 青斑核 * ノルエヒ ネフリン駆動系 背側 縫線核 * セロトニン駆動系 OFF 7 フォルクスの研究では 睡眠開始相 ( ノンレム期 ) に最もを見やすいことが示され ON 中脳橋被蓋 状態生成装置 ( ホ フ ソン & マッカーリー ) これらが意味するのは つまり には が必要なのではなく のような脳の覚醒が必要なだけということです つまり ホ フ ソン & マッカーリーの状態生成装置は の中核であり の中核ではありません それでは の中核はどこにあるのでしょうか? アントロハ スの研究ではやはりノンレム期である目覚めの直前に最もを見やすいことが示されました 8 4

5 中の脳を PET( 陽電子放射断層撮影 ) でイメーシ ンク してみると 前帯状回つまり を見ている時 脳は 下部情動体験と視覚の高次処理を行っているということです 前頭葉腹内側野 中脳水道周囲灰白質 (PAG) 大脳辺縁系から中脳辺り全体が活性化していることがわかり この領域は ほぼ情動で活性化する領域に一致しています 中隔野 側坐核 下垂体 扁桃体 腹側被蓋野 そしてさらに 投射皮質を除く視覚システム ( 視覚の高次処理システム ) も活性化していることがわかりました 9 前頭葉腹内側野 両側の白質 そして こうした機能に関連する大脳の二つの特定部位を損傷した人は が保たれているのにを見ないことがわかってきました ひとつは 前頭葉腹内側野の両側の白質を損傷した場合で もうひとつは の視覚 聴覚 体性感覚を統合する領域です 10 5

6 抗精神病薬 ( メシ ャートランキライサ ー ) 前頭葉ロホ トミー手術 そして 施術された患者の大半がを見なくなったのです 前頭葉腹内側野 両側の白質 前頭前野 先ずは 前頭葉腹内側野両側白質の損傷について見ていきます ここが見に必要なのは 脳外科医の公知の事実だったようです この事実は施術者にとっては常識であり むしろ 術後に見が残るのは予後不良の兆候とされていたようで 統合失調症の重症な陽性症状の治療法に前頭葉ロホ トミー手術があります 現在は 抗精神病薬の発達であまり行われなくなっていますが この術式は 当初 前頭前野全体を切除する手術でした しかし あまりにも影響が大きすぎるため 次第に切除範囲を狭め やがて腹内側野両側の白質のみの切断となりました 11 抗精神病薬 ( メシ ャートランキライサ ー ) ここで 現在 前頭葉ロホ トミー手術を代替している抗精神病薬の機能に戻ってみます 前頭葉腹内側野 両側の白質 では この部位が どう見に関わっているのでしょうか? 12 6

7 抗精神病薬 ( メシ ャートランキライサ ー ) 抗精神病薬は 中脳皮質から中脳辺縁系へのト ーハ ミン伝達を遮断する働きがあります SEEKING( 探索 ) システム ト ーハ ミン伝達系 このト ーハ ミン伝達系は 人の 世界 への関心を覚醒させる SEEKING システムであり 統合失調症の陽性症状は SEEKING システムの過活動が原因ではないかと類推されます 13 抗精神病薬 ( メシ ャートランキライサ ー ) SEEKING( 探索 ) システム ト ーハ ミン伝達系 多量摂取 コカイン アンフェタミン ( 覚醒剤 ) 刺激性精神病 たとえば コカインやアンフェタミンといった覚醒剤を多量摂取すると SEEKING システムが過剰に刺激され 刺激性精神病という統合失調症のような症状を生じますが 抗精神病薬を投与すると治まります 14 7

8 抗精神病薬 ( メシ ャートランキライサ ー ) SEEKING( 探索 ) システム ト ーハ ミン伝達系 多量摂取 ハ ーキンソン病治療薬 ト ーハ ミン作動薬コカイン アンフェタミン ( 覚醒剤 ) 刺激性精神病 (ex.l-ト ーハ ) ハ ーキンソン病の治療薬として用いられるト ーハ ミン作動薬 (L- ト ーハ など ) でも 同様の結果が得られ 健常者の 最初のレム期直後にL-ト ーハ を投与すると の頻度 鮮明度 情抗精神病薬を投与動の強さ 奇妙さが著しく高まります すると治まります ( アーネスト ハルトマンの研究 ) 15 前頭葉腹内側野 両側の白質 SEEKING( 探索 ) システム ト ーハ ミン伝達系 と統合失調症の陽性症状の類似性は よく言われることであり 見のフ ロセスは のような睡眠中の脳の覚醒による SEEKING システムの活性化が引き金となっていることが推測されます そして 前頭葉腹内側野両側白質の切断は その経路を遮断してしまうと思われます 16 8

9 後頭葉の SEEKING( 投射皮質を除く視覚システム探索 ) システム ( 視覚の高次処理システム ) ト ーハ ミン伝達系 さて 次は SEEKING システムの活性化が という視覚体験となっていく過程を考えてみます この過程に関係するのは 中の脳のPET 見のフ ロセスは のような ( 陽電子放射断層撮影 ) で活性化していた 後頭睡眠中の脳の覚醒による 葉の投射皮質を除く視覚システム ( 視覚の高次処 SEEKINGシステムの活性化が引き金理システム ) と 損傷するとを見なくなるもう一つとなっていることが推測されます の部位であるです 17 後頭葉連合野で 色や動き 形などの複視覚体験雑に特化した知覚処理が重ねられ 後頭側頭頭頂連合部で 他のモタ リティと連携されます 通常の視覚体験の場合 網膜に入った視覚情報は を経て後頭葉後部に伝わり 後頭葉連合野 網膜 後頭葉後部 (1 次視覚皮質 ) 18 9

10 の中核はどこにある? そして 視覚体験 運動前野 一次運動野 状況に応じた行動を計画するために 前頭前野に伝わり 運動前野で行動が準備され 一次運動野で体の各部位に行動の実行が指示されます 前頭前野 行動 後頭葉連合野 出力 網膜 入力 つまり 外部からの入力があり それが加工されて行動として出力されていきます 後頭葉後部 (1 次視覚皮質 ) 19 視覚体験 では の場合はどうでしょうか? 行動 そして に損傷を負った場合 演算や書字などの視覚とその他のモタ ニティが協同する高次機能の障害が生じますが 視覚そのものに問題は出ません 後頭葉連合野 網膜 また 後頭葉連合野に損傷を負った場合は その部分が担っている特定の機能のみを失います 後頭葉後部に損傷を受けると 視力を失います ( 皮質盲 ) 後頭葉後部 (1 次視覚皮質 ) 20 10

11 視覚体験 では の場合はどうでしょうか? その結果 大脳辺縁系と大脳後部は 前頭葉の抑制を受けずに同期することとなります PET イメーシ ンク で見たように を見ている時 大脳の前頭葉の活動は低下していますが 後頭葉連合野 大脳辺縁系 活性化 情動の脳である大脳辺縁系は活性化しています 後頭葉後部 (1 次視覚皮質 ) 21 視覚体験 はこの同期の結果として 通常とは入出力が逆になり を起点に生じるようです 従って ここを損傷すると見が消失します 後頭葉連合野 出力 また 後頭葉連合野に損傷を負った場合は 通常の視覚と同様に その部分が担っている特定の機能のみを失います 特徴的なのは後頭葉後部に損傷を受けた場合で 大脳辺縁系この部分の損傷はには全く影響を与えず 皮質盲の人も 視覚体験としてを見ることができます 活性化 入力 後頭葉後部 (1 次視覚皮質 ) 22 11

12 視覚体験 以上の内容をまとめると 睡眠中は大脳の前頭葉の活動が低下しているため その刺激が抑制を受けずに大脳後部に伝わり を起点として 通常の視覚とは逆の経路を辿っての体験が生じると考えられます 後頭葉連合野 入力 SEEKING( 探索 ) システム 大脳辺縁系 活性化 出力 見のフ ロセスは のような後頭葉後部睡眠中の脳の覚醒による (1 次視覚皮質 ) SEEKINGシステムの活性化が引き金となっていることが推測され 23 12

研究の背景社会生活を送る上では 衝動的な行動や不必要な行動を抑制できることがとても重要です ところが注意欠陥多動性障害やパーキンソン病などの精神 神経疾患をもつ患者さんの多くでは この行動抑制の能力が低下しています これまでの先行研究により 行動抑制では 脳の中の前頭前野や大脳基底核と呼ばれる領域が

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