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1 2.Clinical Consequences of Stroke 2. 脳卒中の臨床的影響 Rpbert Trasell MD,Nestor Bayona MSc(Neuroscience),John Heitzner MD Table of Contents 2. Clinical Consequences of Stroke Localization of the Stroke Cerebral Hemispheres (Carotid/Anterior Circulation) Anterior Cerebral Artery (ACA) Middle Cerebral Artery (MCA) Right vs. Left Hemispheric Lesions Right Hemisphere Disorders Visual Spatial Perceptual Disorders Emotional Disorders Communication Problems Left Hemisphere Disorders Aphasia Apraxias Emotional Disorders Brain Stem Strokes (Vertebral Basilar / Posterior Circulation) Clinical Syndromes Posterior Inferior Cerebellar Artery (PICA) Basilar Artery Posterior Cerebral Artery (PCA) Lacunar Infarcts Secondary Consequences...15 Fatigue...15 References

2 2. Clinical Consequences of Stroke 脳卒中の臨床的影響 脳血管障害は北アメリカ (Delaney and Potter 1993) において死亡をもたらす第三番目の要因であり, 長期間の能力障害の第二番目の主要な原因である. 脳卒中に付随する機能障害は臨床的な兆候と症状の広い多様性を示している. 能力障害は, その測定においては多因性のものであり, 神経学的な回復や損傷側, 患者の発病前の状態, そして環境的な支援体系の程度によって異なる. 2.1 Localization of the Stroke: 脳卒中の局在脳卒中の神経学的診断において最初に行うべきことの一つに損傷の局在がある. 脳卒中のある一定の種類は特定の領域での発生に起こりがちである.; 例えば, ラクナ梗塞は皮質下領域に最もよく発生する.(Dombovy ら 1991) リハビリテーションを必要とする脳卒中患者で最も共通してみられるのは片側の不全麻痺もしくは麻痺である. 他の神経学的な発症は脳卒中損傷側に依存し, 脳卒中が大脳半球もしくは脳幹部に起こるかどうかで変わる. 影響を受けた動脈領域は臨床的な症状を決定する.; それ故に, 脳卒中の局在性はしばしばそのように記述される. 脳卒中の臨床的な帰結は影響を受けた脳の解剖学的な領域に基づいて, もっともよく分類される. これは脳自体を脳半球に分けることによってもっとも良く理解される, それは全てではないが後方の半球は ( 頚動脈 / 前方の循環 ) によって供給されており, 左右と脳幹と残りの後方の半球は ( 椎骨基底 / 後方の循環 ) によって供給される.(Figure2.1)2つの半球と脳幹とは互いに, 分けられた異なる神経学的機能を持つそれぞれの脳には大きな特異性の程度がある. 脳の臨床像は特異化された中枢が,( その中枢が ) コントロールする特異的な神経学的機能の損失を伴ったダメージを継続的に追うことに基づいている. しかしながら, この脳の模型図は多くの場合単純すぎる. 脳機能は統合された型式で現れる. 単純な活動でさえ, 例えばある物体をつまみあげたりすることでも, 全体の中枢神経システムの統合機能を必要とする. 脳のある一部分に損傷が起こった際には, 影響があった障害部位と結びつく特異的な中枢だけでなく, 損傷部位からの入力が途絶えたことによって全体の脳が害を被る. 2

3 2.2 Cerebral Hemispheres(Carotid/Anterior Circulation) 大脳半球 ( 頚動脈 / 前方の循環 ) この血管の分布での脳卒中はしばしば反対側の麻痺や弱化 ( 不全片麻痺 / 片麻痺 ) や, 感覚の損失や視覚領域の損失 ( 同名半盲 ) となる.(Adams ら 1997) 中大脳動脈領域の供給は, 前大脳動脈領域があまり共通してない一方で, とても共通している.(Teasell 1998) Anterior Cerebral Artery(ACA) 前大脳動脈 (ACA) ACA は大脳半球の中表面の前方 2/3 を供給する.(Kiernan 1998, Scremin 2004) この血管領域は前頭葉と頭頂葉の内側面, 内側のカプセルの前方半分, 前下方の尾頭核と脳梁の 1/4 を含む. その領域はまた補足運動野と反対側の下肢を支配する一次運動野と感覚野を含む.( 図 2.2 に見られるように )ACA 領域を含む侵害は全ての脳卒中の 3% 以下を占める.(Bogousslavsky と Regli 1990,Gacs ら.1983,Kazui ら.1993,Kumral ら.2002) ウィリス動脈輪は一般に近位する前交通動脈に対して損傷を補う. 3

4 2.2.2 Middle Cerebral Artery 中大脳動脈 (MCA) MCA の皮質枝は側頭極と同様に大脳半球の外側面の 2/3 を供給する.(Kierman 1998,Scremin 2004)MCA 領域内の神経学的な専門性を持つ主要な領域は優位半球にあるブローカやウエルニッケの言語野と共に顔面と上肢を支配する一次運動野と感覚野を含む.( 図 2.3 と 2.4 に見られるように )MCA 領域の侵害は脳虚血疾患において最もよく発生する場所である.(Adams ら.1997) 北アメリカにおいて, この侵害の病因は一般にアテローム血栓性よりもむしろ塞栓性とされている.(Adams ら.1997) しかしながら, 内頚動脈のアテローム血栓性脳梗塞は常に主として MCA 領域の症候と共に存在する. 臨床的な結果としては前方 / 頚動脈の循環を含んでいる箇所と同類である ( 上記のように ).ACA 領域を含む脳卒中とは異なり, より大きく顔面と上肢の併発が発生する.(Adams らその他.1997) 付随する臨床的徴候と症候は右もしくは左半球のどちらかが含まれるのかに依存して発生する. 4

5 5

6 2.2.3 Right vs. Left Hemispheric Lesions 右と左半球の損傷どの半球も対側の身体からの身体活動の開始と感覚情報の受容と関係している. しかしながら, 以前にも言及したように, どの半球も大きく専門性を有している. この専門性にも関わらず, 他に比べ全くどちらが優性であろうとなかろうと, 通常の思考や活動の実行は両半球の統合された機能を要求する. 多くの脳卒中患者はびまん性の脳血管性疾患と障害を受けた脳循環となっている他の状況を有している. ある侵害の主要な領域があるにちがいない一方で, 臨床的な現象を示す可能性がある大脳半球の至るところにある虚血による損傷を受けた他の領域があるかもしれない. 2.3 Right Hemisphere Disorders: 右半球の障害 右半球は随意的な開始, 計画や空間認知の判断を要求する行動の学習を仲介する. 臨床的な兆候や症状は視 覚的な空間認知の欠損, 感情障害や希薄なコミュニケーンの問題を含む Visual Spatial Perceptual Disorders 視覚空間認知の障害右半球は人口の 90% 以上において視空間の方向づけ, 構成的な実行や判断に優れている.(Delaney and Potter 1993) それゆえに, 右半球中大脳での侵害は, 視覚的な空間知覚の障害は左側の無視, 土地の図の失見当識, 構成失行を含む.( 左半球損傷でも後に見られる ) 最も共通して視覚空間認知問題で見られるのは一側性の無視症候群である.Kwasnica(2002) は急性の右半球卒中患者の一側性の無視の事象は 22~46% の間でばらつくと指摘する.(Pederson ら 1997,Hier ら 1983) ひどく大きな右 MCA の梗塞の場合, 無視は左側へ頭部と眼球が偏位することで特徴づけられる.Kwasnica(2002) は以下のように指摘している, 彼らはしばしば反対側からの自分に向ってくる人に対して, 方向を定められない.(Rafal 1994) 患者は身体の反対側に衣類をあてがうことができない, もしくは顔の反対側のひげをそることができないと示している. 患者には自らの皿の反対側にある食物を食べることに失敗したり, 左側にある食物に気付かないと失敗する可能性がある方もいる.(Mesulam 1985) 慢性的に, 脳卒中後に明らかに一側性の無視がみられることは稀である. (Kwasnica 2002)Kwasnica(2002) は以下のように指摘している, Hier ら (1983b) は右半球卒中後の行動障害の回復を研究した. 彼は無視が, 左側の刺激への対応に無意識下で失敗することによって測定されるが, 9 週間の回復の中間の期間を持つことを発見した.; おおよそ患者の 90% が 20 週間を経て回復した. 彼はまた一側性の空間無視を測定し, 描画課題を用いて採点した.; 患者の 70% が 15 週間で回復した. 慢性脳卒中患者の一側性の無視はたいてい微細であり, 例えば患者が自分の注意を左側にいるセラピストに注意を向けるのが難しい忙しい治療ジムのように, 刺激の対比がある時にのみ見られる可能性がある. (Kwasnica 2000) 6

7 Kwasnica(2002) は以下のように指摘する. 病態失認は一側性無視の患者に起こるもう一つの行動学的異常である. その期間は知識の欠如もしくは行動障害の自己認識に関係する. これらの患者は自らの反対側の障害四肢についてや, みずからが片麻痺であるかどうかに気付くことができない. 彼らはまた, たびたび自らの片麻痺を否定し, もしくは自らの機能的状態においてその影響を最小限に評価する. これらの患者は自らの反対側の障害四肢についてや, みずからが片麻痺であるかどうかに気付くことができない. その極端な場合では, 彼らは片麻痺四肢の所有を否定することもある.(Myer 1999) これは右半球損傷の脳卒中患者の約 36% 程度存在している.(Hier ら.1983a) Hier ら (1983) は右半球損傷後, 一側性無視と病態失認からの回復は最も急速であることを発見した. 構成失行と着衣失行からの回復は片側麻痺, 半盲と消滅が最も遅いのである一方で中間であった. 視覚, 空間, 知覚と右半球損傷患者の運動機能障害そして ADL 能力の間には強い関連が証明されてきた.(Campbell ら.1991) そのような知覚の障害は座位や階段昇降を自立して行なっている頻度に悪影響を及ぼすと示されてきた. (Mayo ら.1991) Emotional Disorders 感情障害右半球損傷患者は彼らの実際の能力がしばしば過大評価されるためによく言葉を発するかもしれない. これらの患者は彼ら自身の欠落に対する病識が欠如している傾向がある. 困難さは一般的に無関心な反応もしくは希薄な感情, 衝動的 ( しばしば多発の事故に結びつく ) や感情的な不安定性を含んだものに関係する感情的なものに分類される Communication Problems コミュニケーンの問題失語症は共通して左半球脳卒中に伴っておこるとされているにも関わらず, まれに右半球脳卒中にも起こる可能性がある.Annett(1975) は失語症は左利きの人の 30% と右利きの人の5% において右半球脳卒中後に起こることを明らかにした. その上, 劣位半球損傷患者はしばしばコミュニケーンの困難さと関連しており, それによって彼らは損なわれていない言語機能, すなわち会話の実用的な方法, を効果的に活用することに困難さがある. 患者は会話のやりとりのルールや気づかないかもしれず, 教えたり, 理解したり, 冗談を言ったり ( 頻繁に落ちを誤る ), 皮肉なコメントを十分に理解したりするのが困難である可能性がある, そして適切なやり方で会話を始めることを好まなくなくなるかもしれない. このことは家族や社会的に援助を行うシステムにおいて否定的に影響を与える社会的な機能障害に結果としてなる傾向がある.(Delaney and Potter 1993) 2.4 Left Hemisphere Disorders: 左半球の障害 左半球は学習と言語の象徴を使用することに特殊化している. 臨床的兆候や症状は失語症, 失行症, そし て異論のあるところではあるが感情障害を含む. 7

8 2.4.1 Aphasia 失語症人口の 93% が右利きであり, 右利きの人の 99% が左半球が言語に優位である.(Delaney and Potter 1993) 左利きの個人において,70% が左半球に言語支配を有し,15% が両半球に有する.(O'Brein と Pallet 1978) それゆえ, 人口の 97% が左半球に言語支配優位である. 言語機能はほとんどが, 言語機能のために右半球を使用している左利きの 35% を除いて ( 人口の 3%) それだけにために限られた左半球の領域にある. 言語障害は運動性 ( ブローカ ) 失語症が左半球 MCA 領域の脳卒中で見られる最も共通する言語障害として当てはめられる. 失語症の分類は表 2.4に定められる Apraxias 失行症失行症は十分な可動性, 筋力, 感覚, 協調性そして理解力が存在するにもかかわらず, ある出来事が実行できない随意的な行動障害である.(Adams ら.1997) 左半球損傷患者はしばしば構成失行や発語失行 ( 言語失行 ), 着衣失行や歩行失行を含む特異的な失行と同じように運動性の ( 観念運動もしくは観念失行のような,) 一般的な失行を含む種々の失行症を明らかに示す.( 表 2.5 参照 ) 8

9 2.4.3 Emotional Disorders 感情障害 脳卒中後の抑うつは脳卒中患者の 50% に起こり,(Robinson ら.1984) 前方の損傷患者でより共通して起 こる. 時折, 激怒や欲求不満の反応が見られ, 特に非流暢性や流暢性失語患者で見られる. 2.5 Brain Stem Strokes (Vertebral Basilar/Posterior Circulation) 脳幹卒中 ( 椎骨基底 / 後方循環 ) Clinical Syndoromes 臨床的症候群この血管分布での脳卒中は椎骨基底動脈系は後頭側と内側側頭葉, 脳幹と小脳へ流れ込む血管に供給することから非常に多様な症候を発現する.(Kiernan 1998,Scremin 2004) 臨床的な兆候や症状は表 2.6 にまとめられる. 半球の脳卒中で見られる主な認知もしくは言語障害とは対照的に, 単独の脳幹卒中患者は認知や言語機能は保たれる. 障害されない認知機能は後に脳卒中後発生する失われた機能的能力を回復するのにあたって重要である.(Feigenson ら 1977) 記憶損失は内側側頭部と視床の損傷と関連づけられ, 例えば物体もしくは顔面の失認 ( 物体もしくは顔面を識別することができない ) のような選択的な視覚の障害や純粋な失読症 ( 言語が障害されていないにも関わらず読むことが困難 ) は内側後頭側頭の損傷と関連付けられる. 脳幹卒中は含まれる血管領域に基づいてしっかりと定義された症候群の様々な種類に分類される. これらの症候群は表 2.6 にまとめられる. 脳幹症候群の結果起こる特異的な障害は, 同側の上方の神経併発 ( 複視, 構音障害と嚥下障害 ), 錐体路 ( 片麻痺 ), 感覚路 ( 片側の感覚欠損 ) そして小脳路 ( 同側失調と協調性低下 ) を含む. 構音障害は不明瞭さ, 音韻, 痙性, 単調さ, どもり, 鼻音もしくは駆逐性発語を含む様々な種類の明らかでない発語で特徴づけられる.(Pryse-Philips and Murray 1978) 嚥下障害は単純に飲み込み困難として定義づけられる. 嚥下障害を伴う脳幹卒中の管理はしばしば代替の方法によって持続した摂食を用いることを必要とする. 9

10 2.5.2 Posterior Inferior Cerebellar Artery (PICA) 後下小脳動脈 (PICA) PICA は脳底動脈を形成する2つの椎骨動脈の接合部の下方約 1cm の椎骨動脈から起始している. 各々の PICA は髄質の側表面周囲を走り, それから小脳の一部に栄養を供給するために輪で囲んで戻ってくる. それは側方髄質の楔状部と小脳の下方側を供給する.PICA の閉塞は側方髄質もしくはワレンベルグ症候群をもたらす.( 表 2.7) 10

11 2.5.3 Basilar Artery 脳底動脈脳底動脈は2 本の椎骨動脈が合同して橋と髄質が接合する部分において形成される. 脳底動脈には3つの主要な枝がある.: 前下小脳動脈, 上小脳動脈と内側の聴もしくは迷路動脈である. これらは長い周辺部の動脈として知られている. また橋と傍内側を供給する小さい穿通動脈と同様に短い周辺部の動脈としてある. これらの血管の閉塞は多様性のある症状と症候となる可能性がある.( 表 2.8) Posterior Cerebral Artery 後大脳動脈 (PCA) 後大脳動脈は初期に後頭半球を供給するにも関わらず, それらはたいてい後方の循環から起こる. 後大脳動脈は 70% の人が脳底動脈の終末枝として起こり,20~25% が1 本の脳底動脈と対側の頚動脈から起こり,5 ~10% が頚動脈循環から起こる. 両側の PCA は内頚動脈からの後方と通じる脈管を受け, それから大脳のテント面へ大脳脚の周囲を後方へアーチを描く. それらは側頭葉の下外側と内側の表層, 後頭葉の外側と内側の 11

12 表層, そして上部の脳幹を供給する. この領域が含まれるのは中脳, 視覚皮質, 大脳脚, 視床, そして脳梁の 膨大部である.( 図 2.2)PCA もしくはその枝のどれかの閉塞は, 幅広い種類の症候群を生み出す可能性があ る.( 表 2.9) 12

13 2.6 Lacunar Infarcts ラクナ梗塞吻合連結を持たない動脈終末にある短い穿通動脈は脳と脳幹の内側と底側の部分を供給する. これらの小さい動脈は比較的短い距離で生じる動脈と毛細血管における圧の漸次的変化を引き起こし, 高い動脈圧をもたらす大動脈から直接起こる. 小さな穿通動脈の閉塞 ( 直径 50 から 100u) は脳深層の皮質下領域で小さな脳の梗塞をもたらす可能性がある.(Adams ら 1997) それらは高血圧と関連付けられる. 内層下の硝子質 ( リポヒアリノーシス ) の特徴的な肥大は結果として起こる血管の内腔の閉塞を生じる. 損傷後の治癒において, 小さな空洞もしくは ラクナ が形成する. 大部分のラクナ梗塞は深い灰色の中心部分の内部に発生し, いくつかは多様な部位を含む.(Table2.10) 病巣の欠損の発症は突然もしくは進行的に数時間を経て発生する可能性がある. 同様に, これらの患者では時間枞と回復の範囲の両方が多様である. ラクナ梗塞はしばしば血栓塞栓性の TIA と間違えられる.CT スキャンは小さい, 深層の梗塞を示す可能性がある.; しかしながら, 多くが小さすぎて MRI なしでは発見できない. より小さいラクナ梗塞は無症候性になる可能性がある.Fischer(1982) は 21 のラクナ症候群を説明した.4つの最も共通するラクナ症候群を Table2.11 に示した. 2.7 Secondary Consequences 二次的影響延長されるベッド上安静のなんらかの期間を併せ持つ一般的な健康の低下と筋力の低下はすでに明らかな神経学的障害に加えることができる. 脳卒中後に関連した非可動性は様々な問題に至る可能性がある, そしてそれは Table2.12 に要約される. これらの合併症は多くの機能的損失の原因となり, 一般に可逆性である. それ故に, 回復についての議論はこれらの二次的な合併症の解決を考慮にいれること無しに完成することはない. 13

14 Fatigue 疲労 de Groot ら (2003) によると, 疲労は脳卒中後に脳卒中生存者の 30~60% において発生する共通の訴えである.(Staub and Bougousslavsky 2001a,2001b,Michael 2002,Ingles et al.1999,vander Werf et al.2001, Glader et al.2002)ingles et al.(1999) による研究では, 脳卒中の 88 被検者の 68% が脳卒中後に 3 と 13 ヶ月で疲労の問題があると発見した. 同じ系統に沿うと,vander Werf et al.(2001) は脳卒中集団の 50% が疲労が彼らの主要な訴えであった一方で, 非脳卒中集団のたった 16% が同様の反応であったことを発見した. 疲労の影響の議論においては,Ingles et al.(1999) は日常を基本に疲労を訴えた脳卒中生存者はより機能的制限を身体的 精神的両方 ( しかし認知ではない ) の要因において管理よりも機能的制限があると考えていることを発見した. 同様に,Glader et al.(2002) は疲労は独立して減少した機能的自立度, 施設化, 死亡率, 年齢での調整, 基づいていると報告した. その著者ら脳卒中後の機能障害はおそらく交替に機能障害を助長する疲労を増進させるのではと示唆した. 疲労はまた機能的な能力障害と神経心理学的問題の評価と優位に関連があることを発見された.(vander Werf et al.2001) 脳卒中後の疲労と関連する要因について制限された情報であるけれども, 独居もしくは施設,ADL での障害, 貧しい全身健康状態, 不安, 痛み, 抑うつ, そして既往の脳卒中が関係していると報告する者もいる.(Glader et al.2002,vander Werf et al.2001) 現在の所, 疲労が脳卒中後からの期間, 脳卒中の重症度, もしくは損傷側と関連しているという根拠はない.(Ingles et al.1999, vander Werf et al.2001,staub et al.2000 Glader et al.2002) 脳卒中の局在が疲労の可能性を増加させる可能性があるという予備的な根拠がある.(Staub ら.2000) 14

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