仙台市立病院医誌 Beer 索引用語 potomania 電解質異常 pontine myelinolysis central 著明な低Na 低K 低Mg血症を示した Beer 木 potomaniaの1例 修 山 村 匡 遠 本 藤 一 靖 出中 転倒し頭部を打撲したが

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1 仙台市立病院医誌 索引用語 ptmania 電解質異常 pntine myelinlysis central 著明な低Na 低K 低Mg血症を示した 木 ptmaniaの例 修 山 村 匡 遠 本 藤 一 靖 出 転倒し頭部を打撲したが 放置していた 同 はじめに 日6 頃背部痛 頭痛 起立困難の状態で発見 アルコールの多飲者は 様々な酸一塩基平衡異 され 当院救急センターへ搬送され 血液検査に 常 電解質異常をきたすことが知られているト て著明な電解質異常を認めたため精査加療目的で そので 食事摂取なしに ビールのみを摂取し 入院となった 入院時の現症 意識レベルは た場合に著明な低Na血症などの電解質異常をき Japan たす ptmania4 一 6 と呼ばれる病態が報告 crna scaleで で 見当識も保たれてい た 血圧94 2mmHg 脈拍86回 分 体温 されている しかし その体液動態についてはい 6 であった 明らかな脱水所見 浮腫は認めな まだ論議のあるところである さらには 高度電 かった 腱反射ほぼ正常であったが 病的反射が 解質異常の治療の際には 常にcentral 認められた pntine demyelinatin 入院時検査成績 表 末梢血では 白血球増 syndrm ODS の危険性を考慮する必要が知ら 多と軽度の大球性貧血を認めた 動脈血ガス分析 myelinlysis CPM 7 8 smtic れており アルコール症や Ptmaniaと呼 では 混合性の著明なアルカローシスを認めた 生 ばれる病態では とくにCPMをきたしやすいと 化学では 血清のNa の報告9 があり 治療上も注意が必要と考えられ Cl 6 meq Lと高度の低下が認められた 尿 ている 今回我々は著明な低Na 低K 低Mgで 歩行障害により来院した Ptmaniaを経 Na 6 尿K2 験したので ここに報告する 正常であったが Mg K 9 meq Lの排泄が認めら れた 口の保存検体で測定した結果では尿酸は O P 8 meq Lと 例 減少が認められた 副腎皮質ホルモン 甲状腺ホ 症 患者 6歳 99 ルモンに異常は認められなかった 胸部X線写真 軽度の心拡大は認められたが 女性 明らかなうっ血所見は認められなかった 主訴歩行障害 頭部CT写真 脳浮腫 慢性硬膜下血腫等の頭 家族歴 特記すべきことなし 既往歴 高血圧にて近医より内服薬 アムロジ 蓋内病変は認められなかった 入院経過 図 図2 病歴と検査成績から ピンmg の処方を受けている 平成年にアル コール依存症で入院歴あり 現在も2L 日の 本症例を ビールの飲酒を継続している 治療を開始した 入院最初の8時間は外液型の 現病歴 日ごろより食事摂取は不規則でビール を常用していた 平成4年2月8日頃からは Ptmaniaと診断し 補液による 補液 9 NaC を6 ml hrにて投与し その間一時的にごく短時間 2時間 高張食塩水 ビールのみの摂取をしており このころより転倒 2 9 NaCl を6 しやすくなった 22年2月2日2 頃に外 病日には再び外液型 9 NaCl の補液へ戻し ml hrで使用した 入院第2 4mL hrにて投与した また 第2病日より 仙台市立病院内科 食事を開始した

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3 9 PRA 嘲 mlll llll酬llll er酬 器違i裂三 ifim K Mg P 補液 HS il Q 蕃 臼D 卿 ぺ 国日 悩嘱出昏瞳 芝廿瞳 2 ごP 2 lg 彗 LO 4 ぷ i裁工 Urea 6 画 ー 噸基鞘 撫 醐 撫 lii 含 A 一 2 喝噸 P丘O 4O 加 ⑭ 一一一一 一 ヨ目塔ヨ養 裟 bσ る ミ 勾 罫 昌6自 コ 司 8 4 O も ボ 圭 譜 A H 9 捌 O 模目 已菖 樹 髄 7inEqln 已冨日 Z燦目 已庁民 ー 頃 HypS PAC l ら 一 b 2 UNaV l M ⑰ mecitday meqtday 49 2 UNV UKv IJ 2 伽 lday 図2 入院経過2全て血漿または血清濃度を示す 図 入院経過 HS 高張液 NS 等張液 Hyp S 低調液 考 取すると絶対的に不足する2 また 蛋白の含有量 察 も少なく 蛋白の不足は尿尿素の低下へとつな アルコール多飲者においては様々な酸一塩基平 がる 尿素排泄量低下は自由水排泄能低下をきた 衡異常が生じると報告 されており その異常は すとされている6 即ち 正常状態で最大希釈力が 画一的でない 本症例のように代謝性アルカロー mosm kgである腎は日に尿に6 シスに呼吸性アルカローシスを合併する症例も認 mosmの溶質の排泄があるとすると2 2 められている その原因としては 急性アルコー 水が排泄可能である しかし 本症例のように尿 ル毒やその離脱現象 またアルコールによる重 素排泄の低下がある場合には自由水排泄能が低下 Lの 症肝障害などが寄与していると考えられている し 更に希釈力障害により最大希釈尿が得られな しかしながら アルコール多飲者の酸塩基平衡異 い場合は少量の自由水しか排泄できず 2 L 日 常において特異的動態はないとされ 十分に解明 程度の水分摂取でも水毒の状態となり されていないと考えられる ptmaniaでは低na血症が生じると考えられ 低Na血症の原因としては①Na摂取の不 ている 本症例においても補液 食事摂取により 足 ②尿尿素の低下 ③ADHの分泌異常など が主な原因として考えられる ビールにはNaの 容易に血清Naが上昇したことから ① ②がま ず考えやすい しかしながら 当初より尿へNa meq Lしか含まれていな の喪失が認められたことからADHの分泌異常や い そのため 食事摂取なしにビールを多量に摂 述する様に各種ミネラル喪失からも尿細管障害 含有量が少なく 2

4 4 の可能性も考えられた 実際に 入院時に血清Na 何らかの原因による保持能低下があったと思われ が低値であったにもかかわらず 測定したADH る ところで 低P血症と意識障害との関連につい は分泌抑制が不十分であった ptmaniaにおける体液量に関しても 様々論議がある ptrnaniaはいわゆる水 ての報告 があるが 本症例において低P血症は 他の電解質異常より軽度であった 入院時軽度の 毒状態であり また アルコールによるADHの 意識混濁は認められたが 高度低Na血症にもか 抑制が生じるため体液量としては血管内の溢水状 かわらず 見当識が保たれていたことは興味深い 態であるとされる6 本症例に関しては 当初は と思われる 全体の体液量としては水過剰の状態があったと思 われた しかし ヘマトクリット アルブミンは 以上各種ミネラルの低下には摂取不足と尿喪 失が共通の要因として考えられた Naの正常化に伴いプラスの水バランスにもかか 低Na血症の治療においてはNaの補正は緩徐 わらず 低下が認められ 外液のパラメータには に行う必要がある しかしながら 重篤な枢神 むしろ希釈傾向が認められた これは Naの正常 経症状 麻痺 昏睡 痙攣等 が出現した際には 化の経過のでむしろ外液の希釈傾向が認めら 高張食塩水 NaCl を用いる必要があり れ 血管外から血管内への移動が考えられ 血管 その際にはうっ血性心不全 CPMに注意を要す 内の容量としては必ずしも溢水状態ではなかった る 高張食塩水の使用は枢神経症状が消失した 可能性が示唆された ANPの増加 ADHの分泌 場合は直ちに投与を止すべきであると言われて 異常に血管内外の容量変化が関与した可能性は否 いる また 等張食塩水を用いる際も十分に緩徐 定できないと思われる な補正 2mEq L 24 hr以内 に留めなけれ K低下に関しては ①K摂取不足 ②アルカ ばならない しかし 十分に緩徐な補正において ローシス レニンーアルドステロン系の冗進 腎 もCPMを生じたという報告9 はあり確実な補正 性喪失 ③低Mg血症などが考えやすい ①は 関与したと思われるが ビールには比較的Kが豊 方法はないとされる 一般的に 富に含まれており 単純に摂取不足では説明がつ 血症を伴いやすいこと また容易にNa上昇を かないとされている アルカローシスが存在すれ ばKは低下するためアルカローシスが関与して きたしやすいとの報告9 がありそれ自体がCPM の危険因子と言える 今回の症例では 一時的に いた可能性はある また Na低下によりレニンー 高張食塩水を用いたが特に枢神経症状がなかっ ptmania はアルコール依存で栄養障害があること2 低K アルドステロン系が充進し そのため低Kをきた たため 速やかに使用を止した そのは低調 すとの報告6 もあり 本症例においても明らかな 液と経口栄養摂取により十分に緩徐な補正を行っ 病的数値は認められなかったがその関与 腎性喪 たこと K補給も早急に行ったことなどが良好な 失があった可能性は否定できない また 低Kが 予に関与した可能性が考えられた レニンーアルドステロン系を充進させアルカロー ま シス 低K増悪を招いたのかもしれない 更には 低Mg血症が低K血症を引き起こすことも知ら と め ptmaniaにおける複合電解質異常には れており 本症例においてもその関与が考えら 摂取不足 腎性喪失等が共通の要素として考えら れる れ それに酸一塩基平衡異常が関与しあうため病 Mg P低下の原因としては①摂取不足 ②腎 Mgに関してもNa 性喪失などが上げられる P 態の解明は容易ではない 今さらなる症例の積 み重ねが重要であると思われる また 治療の際 同様摂取不足があったと思われる また 低Mg も 低栄養 アルコール多飲それ自体 低Kなど 低P血症にもかかわらず 尿のP Mgの排泄が 保たれていたことから②の可能性が示唆され のCPMの危険因子を内包しており CPM発症 の危険が高いと考えられる そのため 通常より

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