Microsoft Word 血液ガス、酸塩基平衡.doc

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こうざぶろうありはら
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I 血液ガスから読みとる酸塩基平衡異常米国式 5 step approach Step 1: ph から acidemia か alkalemia か判断する Step 2: 変化が代謝性 (HC0 3 ) か呼吸性 (pco 2 ) か判断する Step 3: アニオンギャップ (AG) を計算する Step 4: AG が増加していれば補正 HC0 3 を計算する Step 5:

1 I 血液ガスから読みとる酸塩基平衡異常米国式 5 step approach Step 1: ph から acidemia か alkalemia か判断する Step 2: 変化が代謝性 (HC0 3 ) か呼吸性 (pco 2 ) か判断する Step 3: アニオンギャップ (AG) を計算する Step 4: AG が増加していれば補正 HC0 3 を計算する Step 5: 代償性変化は適切か混合性障害は存在しないか判断する AG = Na + Cl HCO3 ( 基準値 :12 ± 4) 補正 HCO3 = HCO3 + ΔAG ( 基準値 :24 ± 6) Step 3; 低アルブミン血症が存在すると測定できない陰イオンが減少するため AG 正常範囲 =12(4.0 実測 Alb) x 2.5± 2 になる ( アルブミンが1 g/dl 低下するとAGは2.5 meq/l 低下する ) AG 開大原因は有機酸の増加が 67% と多いがアルブミン増加やアルカレミア ( アルブミン電荷変化と乳酸産生が関与 ) 電解質異常 (K Ca Mg の低下 ) が 13% で 20% は原因が不明である脱水などでも AG は 30 meq/l までは開大しうる AG 30 meq/l 以上ならば有機酸の産生と考えてよいが AG 45 meq/l になると有機酸単独では説明できない AG 低下 AG が低値や陰性の場合最も多い原因は検査上のエラーアルブミン低下 ( 特に多発性骨髄腫 ) K Ca Mg Li Br の上昇で起こるアルブミンが 1 g/dl 低下すると AG は 2.5 meq/l 低下するリチウム中毒臭化物中毒も考える必要がある臭素が 1 meq/l 増加すると Cl が 3 meq/l 高値で測定される臭化物中毒は過去には AG が陰性となった場合の代表的な原因だったが現在では稀である Step 4 補正 HCO 3 :AG 開大性代謝性アシドーシスであっても補正 HCO 3 が 24 ± 6 の範囲内でなければ代謝性アルローシスや AG 正常性代謝性アシドーシスが隠れて合併していることを疑う正常よりも 6 以上高ければ代謝性アルカローシス 6 以上低ければ AG 正常性代謝性アシドーシスの合併を疑う Step 5;AG 以外の酸塩基平衡異常の合併がないかどうかを代償性変化の適切性から判断するこの際に一般的に知られる計算式や限界値を利用して適正な代償範囲を推察し適正範囲内でなければ混合性の酸塩基平衡異常が存在すると判断する 1

乳酸アシドーシスに別の代謝性酸塩基平衡障害が合併した混合性の酸塩基平衡異常の例 1 正常の酸塩基平衡 2 出血性ショックによる重篤な乳酸アシドーシス 3 利尿剤を投与されている高度心不全患者における乳酸アシドーシと代謝性アルカローシス 4 生理食塩水を大量に投与された敗血症性ショックの患者における乳酸アシドーシスと AG 正常性代謝性アシドーシス乳酸アシドーシスではよく見られるが 2

2 乳酸アシドーシスに別の代謝性酸塩基平衡障害が合併した混合性の酸塩基平衡異常の例 1 正常の酸塩基平衡 2 出血性ショックによる重篤な乳酸アシドーシス 3 利尿剤を投与されている高度心不全患者における乳酸アシドーシと代謝性アルカローシス 4 生理食塩水を大量に投与された敗血症性ショックの患者における乳酸アシドーシスと AG 正常性代謝性アシドーシス乳酸アシドーシスではよく見られるが 2 のアニオンギャップの増加は血清 HCO 3- の減少を超える (ΔAG/ΔHCO 3 - = 1.3) 2~4 のアニオンギャップの増加は乳酸値の増加では完全には説明できない乳酸アシドーシスにおけるアニオンギャップの増加のかなりの部分は乳酸以外の測定出来ない陰イオンが原因である A - は測定出来ない陰イオン数値の単位は mmol/l II 代謝性アシドーシス代謝性アシドーシスは AG 開大性代謝性アシドーシスと AG 正常性代謝性アシドーシス ( 高 Cl 性代謝性アシドーシス ) とに分けられる AG 開大性代謝性アシドーシスの方がより重症のことが多く ph<7.10 の 70% は乳酸アシドーシスとケトアシドーシスであるとされる 1. アシドーシスの弊害アシドーシスの身体への悪影響は心収縮力低下不整脈惹起末梢血管抵抗低下カテコラミン反応性の低下などといわれるしかし一方でアシドーシスは心筋脳肝臓肺の障害範囲を減らし悪いのはアシドーシスではなくそれを引き起こしている原疾患であるとも考えられるこのように一概にアシドーシスは有害とは言い切れないためアシドーシスを重炭酸ナトリウム投与によって補正する場合はデメリットも懸念される重炭酸ナトリウム投与の弊害としては CO 2 に代謝されることによる呼吸への負荷細胞内アシドーシスの悪化高用量の Na 負荷低 K 血症低 Ca 血症などが考えられこのため通常は ph < となるまで重炭酸は投与しない 2. AG 開大性代謝性アシドーシス AG 開大性代謝性アシドーシスの原因疾患は大別して 4 つである 1 乳酸アシドーシス ; 臓器虚血痙攣発作後ビタミン B1 欠乏症が特に重要 2ケトアシドーシス ( 糖尿病性アルコール性飢餓 ) 3 腎不全 ( 尿毒性物質貯留 ) 4 薬物性 ( メタノールエチレングリコールサリチル酸シアン化合物イソニアジド鉄剤 ) 2

3 原因の頭文字をとって KUSSMALP と覚える K : ketoacidosis ( ケトアシドーシス ) U : uremia ( 尿毒症 ) S : salicylic acid ( サリチル酸 ) S : sepsis ( 敗血症 ) M : methanol ( メタノール ) A : alcoholic aspirin intoxication ( アルコール中毒アスピリン中毒 ) L : lactic acidosis ( 乳酸アシドーシス ) P : paraldehyde ( パラアルデヒド ) 乳酸アシドーシスの注意点高乳酸血症 (> 2.5 mmol/l) でも 57% は AG 16 である過換気発作でも乳酸アシド一シスは見られる急性アルコ一ル中毒でも乳酸は高値となりうる浸透圧ギャップ (Osmolar Gap OG): 薬剤性の AG 上昇を疑った際には OG の計算が有効である OG = 実測血漿浸透圧計算血漿浸透圧計算血漿浸透圧 = 2Na + BUN/2.8 + Glu/18 OG >10 mosm/kg であれば血中に測定されない浸透圧物質が存在すると疑われる例えば OG = 50 mosm/kg の場合エタノールであれば分子量は 46 であり血中エタノール濃度 =50 mosm/kg x 46 g/osm 10 =230 mg/dl (1kg=1L) となり中等度酩酊と判断される ΔAG/ΔHCO 3 ΔAG/ΔHCO は AG 正常性アシドーシス ΔAG/ΔHCO 3 2 は代謝性アルカローシス併存を示唆する ΔAG/ΔHCO 3 乳酸アシドーシス 1.5 ± 0.1 糖尿病性ケトアシドーシス 1.0 ± 0.1 馬尿酸アシドーシス 0.3 ± 0.1 乳酸は細胞外液に留まるが H + は半分以上が細胞内に移行するために AG のほうが変動は大きいただし H + が細胞内に移行するには数時間以上かかるので乳酸アシドーシスで ΔAG/ΔHCO 3 = 1 ならば急性であることを示す実際には乳酸アシドーシスの 33% は ΔAG/ΔHCO であり AG 正常性アシドーシスの合併と区分される糖尿病ケトアシドーシスでは尿中にケトンが排泄されるため ΔAG/ΔHCO 3 = 1 となる乳酸は尿排泄されないがケトンは尿排泄が多い馬尿酸は効率的に尿排泄されるため腎機能障害がなければトルエン中毒で AG は開大しない (FE 乳酸 = 4.5% FE ケトン = 45% FE 馬尿酸 = 100%) ΔAG から乳酸やケトンの値は推定できるが #1 AG 正常でもこれらが正常であるとは限らない 3. 高 Cl 性代謝性アシドーシス = AG 正常代謝性アシドーシス通常の生化学検査で Na Cl < 36 meq/l であれば高 Cl 性代謝性アシドーシスを疑う高 Cl 性代謝性アシドーシスの原因は HARDUP と覚える H : hyperalimentation ( 過栄養 ) A : acetazolamide ( アセタゾラミド ) Addison's disease ( アジソン病 ) R : renal tubular acidosis ( 尿細管性アシドーシス ) D : diarrhea ( 下痢 ) U : ureteroenteric fistula ( 尿管腸瘻 ) P : pancreatic fistula ( 膵液瘻 ) parenteral saline (NaCI 大量補液 ) まず下痢と尿酸性化障害 ( 尿細管性アシド - シス腎不全初期 ) を考える過栄養ではアミノ酸含有製剤投与によるアルギニンや NH 4 Cl 負荷による NaCl の大量迅速投与では相対的な HC0 3 #1 ケトン体 1 meq/l = 1,000 μmol/l 乳酸 1 meq/l = 9.1 mg/dl 3

4 欠乏による希釈性アシドーシスを起こす下痢や膵液瘻では総塩基濃度 50~70 meq/l と比較的アルカリ性である腸液膵液の喪失による尿管腸瘻の 50% 以上で高 Cl 性代謝性アシドーシスが認められ機序としては腸管に流れてきた尿中 Cl が Cl /HC0 3 対向輸送体で HC0 3 に交換されて尿中排泄されることに加えて腸管で NH + 4 再吸収が起こることによるまた尿管腸瘻では使用する部位により K バランスが変化する具体的には S 状結腸を使用した場合には K 分泌によって低 K 血症を起こし空腸を使用した場合には K 吸収によって高 K 血症を起こし得るが回腸ではわずかな変化しかない尿酸性化障害の評価尿酸性化障害は尿 NH 4+ の排泄不全であるが NH 4+ は一般の検査室では測定できない尿 ph よりも尿中アニオンギャップ (AG) のほうが尿酸性化能を正確に反映する尿酸性化障害があり尿浸透圧ギャップ 250 mosm/l であればトルエン中毒を考える尿細管性アシドーシス尿アニオンギャップ ( 尿 AG) 尿 AG が高 Cl 性代謝性アシドーシスの鑑別に有用である尿 AG = 尿 Na + 尿 K 尿 Cl = 測定されない陰イオン測定されない陽イオン尿 AG > 0 ならば尿酸性化障害と判断する測定されない陽イオンの代表は NH 4+ であるアシドーシス下では酸排泄が亢進することから NH 4+ の排泄に障害がない腎外因子による高 Cl 性代謝性アシドーシスでは NH + 4 排泄が亢進し尿 AG は負となる ( 下痢など ) 一方で NH + 4 排泄障害があると尿 AG > 0 となり遠位尿細管性アシドーシスの存在を疑う + 尿浸透圧ギャップ ( 尿 OG) 高 Cl 性代謝性アシドーシスの鑑別には尿 AG 以上に尿浸透圧ギャップ ( 尿 OG) の分析が重要である尿 OG = 実測尿浸透圧計算尿浸透圧計算尿浸透圧 (mosmol/kg) = 2 ( 尿 Na + + 尿 K + ) + 尿 UN/2.8 + 尿 Glu/18 UN Glu とも mg/dl 尿 OG は尿アンモニウム塩のおおよその目安となる尿アンモニウム塩は尿浸透圧の形成に大きく関与する溶質の中で上記の計算式に入っていない主要な浸透圧物質である代謝性アシドーシスに際して正常な腎臓は NH + 4 排泄を増やす従って代謝性アシドーシスにおいて尿 OG <150 mosmol/kg かつ GFR > 25 ml/ 分 ( 腎機能が保たれている ) の場合アシドーシスに対する腎臓の応答が不適切でありこれは RTA の特徴である一方腎機能が保たれて尿 OG >150 mosmol/kg の代謝性アシドーシスは腎外での重炭酸塩の損失 ( 下痢やドレーン回腸瘻など ) が示唆される 4

5 III 呼吸性アルカローシス 1.PaO 2 が正常でも AaDO 2 が開大していれば過換気症候群と断言できない AaDO 2 が開大している場合は低酸素血症が過呼吸を惹起した可能性が高い ( 呼吸性アルカローシス ) 2. 状態の悪い患者や代謝性アシド-シスの合併がある場合は敗血症やサリチル酸中毒を考えるエンドトキシンやサリチル酸は中枢性に呼吸を賦活する作用がある脳幹病変肝硬変妊娠でも呼吸性アルカローシスは見られる IV 代謝性アルカローシス 1. 有効循環血漿量の減少が原因であることが多い尿中 Cl < 20 meq/l となる 2. 尿 Cl > 20 meq/l の場合は高血圧があればアルドステロンの影響 ( 原発性アルドステロン症 Cushing 症候群 ) を考え高血圧がなければ Bartter 症候群 Mg 欠乏症や高度の K 欠乏症を考える尿 Cl による鑑別代謝性アルカローシスの鑑別には尿 Na よりも尿 Cl のほうが重要である 30% の患者では尿 Na 濃度と尿 Cl 濃度は 15 meq/l 以上異なる利尿剤の投与がない限り尿 Cl は信頼できる指標である嘔吐によって低 K 血症や代謝性アルカローシスが起こる機序胃液は 510 meq/l の K しか含まないので胃液の喪失だけでは高度の低 K 血症は来しがたい嘔吐が始まった最初の 3 日間は HCO 3 を排泄 ( 尿 ph > 6.5) するために Na や K も排泄するので低 K 血症が進行するその後 Na 欠乏が進行することにより Na と共に K HCO 3 の再吸収が促進されるこのため代謝性アルカローシスにもかかわらず尿 ph<5.5 と酸性に傾く V 呼吸の評価血液ガス測定のタイミング 1. 酸素投与量を変更して定常状態になるまで健常者では 5 分 COPD 患者では 20 分必要である 2. 採血シリンジ内の空気は2 分以内に押し出し常温では20 分以内に測定する必要がある PaO 2 は 4~22 C では 10 分は変化しないが 20 分で低下する 0 C では 30 分でも変化しない ph PaCO 2 HCO 3 は 30 分経っても変化しない 0 C ならば 60 分は安定している採血シリンジ内に空気が混入して 2 分すると PaO 2 が変化し 3 分で PaCO 2 が変化する低酸素血症呼吸不全の判読 1.PaO 2 の (mmhg) が SpO 2 の (%) に対応する 2. 健常者のPaO 2 は20 歳ではおおよそ100 mmhgで 10 歳ごとに3 4 mmhg 下がる 3. 呼吸不全でAaDO 2 が正常ならば換気量低下があると考える 4.AaDO 2 が関大しているが少量の酸素に反応するならば拡散障害 ( 肺気腫など ) を疑う血流換気不均衡では酸素投与に対する反応は中程度だが右左シャントでは酸素投与にほとんど反応しない 5

6 5.CO 中毒やメトヘモグロビン血症が疑われる場合はPaO 2 が正常でも酸素運搬能が低下しているため診断にはCOHbやMetHbの測定が必要である SpO 2 SpO2 が % のときは ± 2 % 未満の精度で SpO2 は正確である 30 mmhg までの低血圧 ( 脈波を拾うことができていれば ) 3 g/dl までの貧血皮膚色素沈着があっても SpO2 の値を信頼してよい CO 中毒や MetHb 血症では SpO2 は信頼できない #2 青や黒色のマニキュアや爪白癬で SpO2 は 3 5 % 低く判定される ICG などの色素極端な高ビリルビン血症も影響を与える静脈拍動が強いと静脈血の酸素飽和度を反映して SpO2 が異常に低く判定されることがある SpO 2 と PaO 2 PaO2 と比較して SpO2 が乖離して低ければアシデミア体温上昇による酸素解離曲線右方偏移を考える末梢組織は温かくアシデミアとなっており Hb はそこで酸素を解離するそのため高体温やアシデミアでは PaO2 と比較して SpO2 が低くなる逆に低体温やアルカレミアでは酸素解離曲線左方偏位して PaO2 と比較して SpO2 が高くなる A ado 2 = 713 x FiO 2 PaO 2 PaCO 2 /O PaO 2 PaCO 2 /O.8 (ambient air) AaDO2 は mmhg までが正常とされるが高齢者では 40 mmhg までは正常である 70 歳以上の健常者における動脈血液ガス ( 括弧内は正常範囲を示す ) 男性女性 PaO (62.0 以上 ) 73.5 (59.6 以上 ) AaDO (40.4 以下 ) 28.1 (41.3 以下 ) SpO (93.0 以上 ) 94.8 (92.0 以上 ) PaCO (44.0 以下 ) 39.8 (45.7 以下 ) 酸素投与に良好に反応した場合 P A O 2 60 mmhg の肺胞が多く存在することが示唆される酸素運搬能は (0.003 x PaO x Hb x SpO2) x 心拍出量で示され PaO2 よりも SpO2 が圧倒的に重要な因子である SpO2 を効率よく改善させるためには酸素解離曲線から分かるように PaO2 が 60 mmhg 付近にある血液の酸素分圧を上げることが最も効率がよい例えば在宅酸素療法の適応となる肺気腫ではすべての肺胞で PAO2 が 60 mmhg 近辺なので酸素投与に反応しやすい PaO2 が同じ 60 mmhg でもシャント疾患では例えば健常部位では PAO2 が 100 mmhg でもシャント部分では PAO2 が 30 mmhg であり酸素投与には反応が乏しい静脈血液ガス ph PaCO 2 HCO 3 の評価は静脈血液ガスでも代用が可能である動脈での基準値差静脈での基準値 ph 7.40 ± ± 0.05 PaCO2 40 ± ± 5 HCO3 24 ± ± 2 静脈血液ガスの ph と HCO 3 病態動脈血静脈血差関係係数 ph 尿毒症 7.17 ± ± ± DKA # ± ± ± 健常者 7.39 ± ± ± HCO3 尿毒症 ± ± ± DKA # ± ± ± 健常者 ± ± ± 静脈血液ガス CO 2 (PvCO 2 ) PaCO mmhg ( 8.8~20.5 ) #2 MetHb < 35% では SpO 2 は PaO 2 の割に高く表示されるが MetHb > 35% では SpO 2 は 85% に収束する #3 DKA 糖尿病性ケトアシドーシス 6

7 VI TIPS Transtubular K Gradient (TTKG) 腎皮質集合管でのアルドステロン作用の指標皮質集合管における尿細管腔の K の濃度勾配はアルドステロン作用によってもたらされアルドステロン作用が強ければ TTKG が高くなる TTKG = K クリアランス水クリアランス = (Uk/Pk) (Uosm/Posm) = (Posm x Uk ) / (Uosm x Pk) Uosm>Posm の時のみ適用する高 K 血症 TTKG = 7~10 正常 TTKG < 7 腎からの K 排泄低下低 K 血症 TTKG < 2 未満水の移動が多いことを示していますので浸透圧利尿による受動喪失か腎外喪失 TTKG = 2~4 グレーゾーンだが腎性喪失を疑う TTKG 4 アルドステロンの亢進作用あり Base Excess(BE) 塩基過剰血液 1Lを37 O 2 で飽和 Pco 2 = 40mmHgのもと強酸で滴定してpHを7.40まで戻すのに必要な酸の量 Pco 2 が呼吸性因子を表わすのに対し BEは代謝性の因子を表わす正常値は +2.5mEq/L~2.5mEq/L 計算式 BE = chco x (ph7.4) 代謝性アシドーシスの是正のために必要な塩基量 (meq/l)= 体重 x 0.2 x (BE) 7% NaHCO 3 (Na + 833mEq/L,HCO 3 833mEq/L メイロン大塚) の投与量 (ml) = BW x 0.2 x (BE) / これに安全係数 (1/2) をかけた量を投与する BEは下記の影響を受けて変動する BE = BE Na + BE Cl + BE Alb + BE Lac + BE UMA (A) BENa: 血漿の希釈 / 濃縮 (B) BECl:Cl 濃度 (C) BEAlb:Alb 濃度 (D) BELac: 乳酸濃度 (E) BEUMA: 測定できない陰イオン ( ケトン体有機酸など ) 肝硬変を合併した重症患者における酸塩基代謝の不均衡測定できない陰イオン UMA 乳酸高 Cl 性および血漿希釈によるアシドーシス作用がアルブミン低下によるアルカローシス作用を上回り全体として代謝性アシドーシスを生じる酸塩基平衡の代償代償範囲代謝性アシドーシス ΔHCO3 x 1.4 = ΔPaCO2 代謝性アルカローシス ΔHCO3 x 0.7 = ΔPaCO2 急性呼吸性アシドーシス ΔPaCO2 x 0.1 = ΔHCO3 慢性呼吸性アシドーシス ΔPaCO2 x 0.4 = ΔHCO3 急性呼吸性アルカローシス ΔPaCO2 x 0.2 = ΔHCO3 慢性呼吸性アルカローシス ΔPaCO2 x 0.6 = ΔHCO3 い ~ よな石風呂 " と覚える呼吸性代償は数分以内に始まり 5 6 時間かかる腎性代償は 6 12 時間後くらいからが目安で定状状態には 5 7 日かかる代償では HCO 3 は meq/l PaCO 2 は mmhg の範囲におさまるとされる 7

SpO2と血液ガス

SpO2と血液ガス SpO2 と血液ガス 2011 年 6 月 22 日血液ガスではかっている項目検査結果に表示される項目 ph PaCO2 PaO2 HCO3- BE SaO2 Na, K, Cl, etc. 実際に機械が測定する項目 ph PaCO2 PaO2 Na, K, Cl, etc. 低酸素血症の評価 SpO 2 で代用可能 ph PaO 2 PaCO 2 HCO - 3 SaO 2 呼吸代謝の評価