Microsoft PowerPoint - 呼吸管理のkimo.pptx

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たけなりえいさか
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1 まずはこれだけ呼吸管理のキモ NICU スタンバイ MFICU での手術準備蘇生室内感染対策蘇生の要員物品の展開バギングと同時にミルキングミルキングを先行

2 羊水の採取サーファクタント注入 NICU へ体重測定 RDSは治るがしばらくするとなぜこうなるのか? 慢性肺疾患 :CLD まずはじめに生きているとはなんのために呼吸 ( 管理 ) をするのか

Glucose Glucose Acetyl CoA Acetyl CoA エネルギー CoA CoA ATP ADP ATP ADP 酸化的リン酸化 e TCA サイクル酸化的リン酸化 e TCA サイクル H2O O2 H2O O2 呼吸 CO2 酸素と glucose さえあればエネルギーを作ることができる CO2 では代謝に必要な酸素量は酸素は普段どのくらい使われているのか

3 Glucose Glucose Acetyl CoA Acetyl CoA エネルギー CoA CoA ATP ADP ATP ADP 酸化的リン酸化 e TCA サイクル酸化的リン酸化 e TCA サイクル H2O O2 H2O O2 呼吸 CO2 酸素と glucose さえあればエネルギーを作ることができる CO2 では代謝に必要な酸素量は酸素は普段どのくらい使われているのか成熟児で 6 7mL/kg/min CLD 児で 8 10mL/kg/min 酸素供給量 (DO2) DO2= 血液中の酸素量 (CaO2) 心拍出量 (CO) CaO2(mL/dL)=Hb 酸素飽和度 (SaO2) 1.34 では Hb 12.0 g/dl SaO2 95% CO 150mL/kg/min とした時の DO2 を計算してみてください CaO2= 12*0.95*1.34 = 15.3 (ml/dl) DO2= 15.3*150/100 = 22.9 (ml/kg/min) 成熟児で 6 7mL/kg/min CLD 児で 8 10mL/kg/min 酸素はどのくらい消費されているのか酸素の滝 (oxygen cascade) SvO2 から見ると約 25% じゃあすごく余裕があるんだいいえそうともいえません SvO2 60% までは安全圏 40% で嫌気性代謝が始まるともなぜか拡散障害シャント組織の代謝により過不足が発生ミトコンドリアレベルではわずか数 mmhg

4 だから酸素供給量 (DO2) を意識 DO2= 血液中の酸素量 (CaO2) 心拍出量 (CO) CaO2(mL/dL)=Hb 酸素飽和度 (SaO2) 1.34 Hb 10.0 g/dl SaO2 95% をHb15.0g/dL SaO2 70% と比較してみてください CaO2= 10*0.95*1.34 = 12.8 (ml/dl) CaO2= 15*0.80*1.34= 14.0 (ml/dl) 心拍出量はPDA, 呼吸循環管理で大きく変化ついでに酸素消費量も減らそうか鎮静 DC もっと酸素供給量 (DO2) を意識 DO2= 血液中の酸素量 (CaO2) 心拍出量 (CO) CaO2(mL/dL)=Hb 酸素飽和度 (SaO2) 1.34 CaO2= 12*0.95*1.34 = 15.3 (ml/dl) DO2= 15.3*150/100 = 22.9 (ml/kg/min) 貧血を我慢し SpO2 も 80% にしたら 8*0.8*1.34 = *150/100= 12.9 成熟児で 6 7mL/kg/min CLD 児で 8 10mL/kg/min もし重症 CLD で 15ml/kg/min 必要だったら CO が落ちたら酸素化を決める因子 ( 呼吸管理 ) 230 酸素療法吸入酸素濃度虚脱肺平均気道内圧拡散障害シャント平均気道内圧酸素化は肺胞表面積 ( 平均気道内圧 ) に相関換気血流不均衡肺内シャント平均気道内圧換気を決める因子 PIP MAP PEEP Ti 換気は肺胞を出入りした空気の量に相関

胎便による気道閉塞 ALS 胎便による化学的炎症炎症肺水吸収遅延の程度で重症度変化炎症が血管内皮にまで及ぶと重症 PH も CLD( 慢性肺疾患 )

5 換気を決める因子 RDS( 呼吸窮迫症候群 ) 分時換気量 =VT*f PIP VT サーファクタントが欠乏した虚脱肺気道内圧サーファクタント補充 PEEP Ti 酸素化は肺胞表面積に相関 =PEEP が大事 TTN( 新生児一過性多呼吸 ) MAS( 胎便吸引症候群 ) サーファクタントが失活した虚脱肺胎便による気道閉塞 ALS 胎便による化学的炎症炎症肺水吸収遅延の程度で重症度変化炎症が血管内皮にまで及ぶと重症 PH も CLD( 慢性肺疾患 ) CLD 発症因子呼吸管理に関連した肺傷害サーファクタントが失活した虚脱肺炎症性浸出液の増加炎症 EGF/VEGF の低下肺胞発育の停止炎症が肺胞血管床の発育を阻害

6 CL の変化によって同じ圧でも容量が激変! volutrauma 拡げるべからず atelectotrauma つぶすべからず HFO における気道内圧理想的 TCPL の気道内圧ありがちな CPAP 理想的?CPAP 標準的呼吸管理とは?

7 Respiratory management of RDS (n=155) % period 0 period 1 period 2 period 3 period 4 CPAP CPAP + Surf mech. Ventilation CPAP failure as % of CPAP starters mech. vent. due to RDS ケルンでは RDS でも挿管しないそのまま 75% いけてる

Outcome of preterm infants </= 1000 g and </=27 weeks (data are given in %) 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 period 0 period 1

サーファクタント早期投与あり重症 CLDについては不明 SpO2<95での管理あり生後早期での効果は不明 Permissive hypercapnea 不明大規模な研究なし従量式可能性あり気胸など合併症は減少短い吸気時間なし

8 Outcome of preterm infants </= 1000 g and </=27 weeks (data are given in %) period 0 period 1 period 2 period 3 period 4 survival survival without BPD survival without BPD, IVH>II, PVL survival without BPD, IVH>II, PVL, ROP>II 超早産児の BPD10%! ほかの合併症も少ない介入法予防効果のエビデンスコメント早産予防絶大 Progesteroneの効果如何蘇生生後早期の酸素抑制可能性あり酸化ストレスのマーカーは低下サーファクタント投与あり重症 CLDについては不明サーファクタント早期投与あり重症 CLDについては不明 SpO2<95での管理あり生後早期での効果は不明 Permissive hypercapnea 不明大規模な研究なし従量式可能性あり気胸など合併症は減少短い吸気時間なし気胸など合併症は減少 PTV わずか死亡率はわずかに悪化 HFO あり生後早期からの使用のみ有効 CPAP あり生後早期からの使用のみ有効 NO 吸入療法なし限られた病態に有効の可能性残るステロイド全身投与あり副作用に重大な懸念ステロイド吸入療法可能性あり対象と吸入開始時期に要検討動脈管の早期治療なし症候性の遷延は悪化因子 rhsod 可能性あり追試が必要 MSCs かなり有望臨床応用まだ酸素の使い方とその根拠酸素抑制で ROP は激減酸素抑制で CLD 減少

10 この子たちとともに最高に良いのは挿管しないこと次に良いのは肺に優しい呼吸管理を守ることうまくいかなければ早く直すこととにかく栄養を充分に摂ること

SpO2と血液ガス

SpO2と血液ガス SpO2 と血液ガス 2011 年 6 月 22 日血液ガスではかっている項目検査結果に表示される項目 ph PaCO2 PaO2 HCO3- BE SaO2 Na, K, Cl, etc. 実際に機械が測定する項目 ph PaCO2 PaO2 Na, K, Cl, etc. 低酸素血症の評価 SpO 2 で代用可能 ph PaO 2 PaCO 2 HCO - 3 SaO 2 呼吸代謝の評価