T Chlamydia pneumoniae T Matrix metalloproteinases MMP -9 MMP-2 6 MMP-9, MMP-2, MMP-14 MMP-9 Fig. 1 Gross pathology of fusiform abdom

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よしたかさどひら
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1 2014;23: matrix metalloproteinase 2 Marfan 2014;23: , 2 1 1/4 Tel: doi: /jsvs

958 23 7 2 3 4 5 T Chlamydia pneumoniae T Matrix metalloproteinases MMP -9 MMP-2 6 MMP-9, MMP-2, MMP-14

1 Gross pathology of fusiform abdominal aortic aneurysm (A) and saccular thoracic aortic aneurysm (B).

2 T Chlamydia pneumoniae T Matrix metalloproteinases MMP -9 MMP-2 6 MMP-9, MMP-2, MMP-14 MMP-9 Fig. 1 Gross pathology of fusiform abdominal aortic aneurysm (A) and saccular thoracic aortic aneurysm (B). A B tissue inhibitors of metalloproteinases TIMP TIMP MMP MMP plasminogen activator elastase cathepsin 7 cathepsin S cathepsin K 2 1 fusiform saccular Fig. 1A infrarenal aneurysm suprarenal aneurysm 2

2014 年 12 月羽尾大動脈瘤解離の病理 959 A B Fig. 2 Histology of atherosclerotic abdominal aortic aneurysm. A: Hematoxylin-eosin. B: Elastica van Gieson, Arrows indicate disruption and atrophy of media.

1B この病変は粥状動脈硬化の潰瘍形成と密接に関連しているつまり penetrating atherosclerotic ulcer と定義される高度の粥状動脈硬化病変により内膜構造が破壊され深掘れ潰瘍のような形態をとる病変が囊状瘤の前駆病変であることが多い瘤の大きさや形状にもよるが拡張病変での血流の乱れにより瘤壁内で壁在血栓が堆積していく堆積した

動脈硬化性の瘤壁もしくは近傍の大動脈壁は著明な粥状動脈硬化を示す瘤壁は粥腫が内膜のみならず中膜内もしくは中膜を超えて存在し中膜の弾性線維が高度に度である大動脈瘤の壁在血栓は前述したように層状を破壊されている Fig.

3 2014 年 12 月羽尾大動脈瘤解離の病理 959 A B Fig. 2 Histology of atherosclerotic abdominal aortic aneurysm. A: Hematoxylin-eosin. B: Elastica van Gieson, Arrows indicate disruption and atrophy of media. 状瘤は通常は最大瘤径よりも小さな入口部で大動脈の内腔と交通しており胸部および腹部のどちらにも形成される Fig. 1B この病変は粥状動脈硬化の潰瘍形成と密接に関連しているつまり penetrating atherosclerotic ulcer と定義される高度の粥状動脈硬化病変により内膜構造が破壊され深掘れ潰瘍のような形態をとる病変が囊状瘤の前駆病変であることが多い瘤の大きさや形状にもよるが拡張病変での血流の乱れにより瘤壁内で壁在血栓が堆積していく堆積した血栓は lines of Zahn といわれる特徴的な層状構造を示す内膜の潰瘍形成による粥腫内の壊死産物やコレステリン結晶とともにこれらの壁在血栓は末梢への塞栓源となりうる 2 病理組織像 Fig. 3 Rupture of thoracic aortic aneurysm. Arrows indicate fissure of ruptured aneurysm wall. 動脈硬化性の瘤壁もしくは近傍の大動脈壁は著明な粥状動脈硬化を示す瘤壁は粥腫が内膜のみならず中膜内もしくは中膜を超えて存在し中膜の弾性線維が高度に度である大動脈瘤の壁在血栓は前述したように層状を破壊されている Fig. 2A 同部を弾性線維染色である呈するが表層部であるほど血小板やフィブリン好中エラスチカワンギーソン染色で観察すると正常では中球赤血球などを含む新鮮な血栓像を示し深部では細膜に豊富に存在している弾性線維が消失し中膜が高度に胞成分が減少し硝子化した陳旧化像を呈する深層の血萎縮し Fig. 2B, 矢印中膜を構成している平滑筋細胞栓内には石灰化やコレステリン結晶が認められることもは脱落している粥状動脈硬化の強い症例では脂質のある沈着が外膜にまで及ぶこともある中膜は周囲の非拡張 3 合併症病変から次第に瘤壁に向かって萎縮していくが拡張が 1 瘤の破裂高度な部位では中膜が完全に消失している場合もある腹部大動脈瘤の破裂はしばしば致死的で最も重要な拡張部位の外膜には炎症細胞浸潤を伴っていることが多合併症である Fig. 3, 矢印急激な出血性ショックをきいが炎症性大動脈瘤を除けばその程度は軽度から中等たす場合は腹腔内への大量出血が認められる破裂点と 3

4 cm cm 5 cm cm cm Marfan Ehlers-Danlos Marfan fibrillin-1 Ehlers- Danlos type III procollagen 10 transforming growth factor β receptor 11 penetrating atherosclerotic ulcer 50 2 Fig. 4A, Fig. 4B, vasa vasorum proinflammatory cytokines IL-1 IL-6 TNF IFN-γ plateletderived growth factor fibroblast growth factor 12 4

2014 年 12 月羽尾大動脈瘤解離の病理 961 A B Fig. 4 Histology of cystic medial necrosis of aorta.

B: Alcian-blue, Arrows indicate deposition of mucopolysaccharide. A B Fig.

Mural thrombi formation at the surface of prosthetic conduit and native aortic wall (A, arrows).

Arrowheads indicate mural thrombi formation). た剖検症例も経験されるようになってきた瘤壁とグラ壁在血栓の付着が認められた Fig.

5 2014 年 12 月羽尾大動脈瘤解離の病理 961 A B Fig. 4 Histology of cystic medial necrosis of aorta. A: Elastica van Gieson, Arrows indicate fragmentation and separation of elastic fibers. B: Alcian-blue, Arrows indicate deposition of mucopolysaccharide. A B Fig. 5 Gross pathology of stent-graft deployment for thoracic aortic aneurysm. Mural thrombi formation at the surface of prosthetic conduit and native aortic wall (A, arrows). Proximal edge of stent-graft (B, arrow indicates ostium of left common carotid artery. Arrowheads indicate mural thrombi formation). た剖検症例も経験されるようになってきた瘤壁とグラ壁在血栓の付着が認められた Fig. 5A, 矢印また中枢フト間は血流速度が遅くまた乱流も認められるため側では左総頸動脈入口部にステントグラフト固定用のス通常壁在血栓を伴っているわれわれは胸部大動脈瘤にプリングがかかっており Fig. 5B, 矢印周囲には壁在対するステントグラフト内挿術後に瘤壁の破裂から死亡血栓の付着が認められた Fig. 5B, 矢頭ステントグラに至った剖検例を経験した下行大動脈における囊状瘤フトのランディングゾーンについては本例のように固の壁の一部が高度に菲薄化しその一部で破裂を認め定用スプリングの位置も含めて血管の分岐や病理的変たステントグラフト周囲および native の大動脈壁には化について術前の詳細な検討が必要であると考えると 5

962 23 7 2 3 Marfan 60 1 DeBakey Type III 80 DeBakey Type I II 70 80 2 10 DeBakey Type I II 2 1 9 18 13 2 2 1 DeBakey Type I II

6 Marfan 60 1 DeBakey Type III 80 DeBakey Type I II DeBakey Type I II DeBakey Type I II 1 3 cm Fig. 6 DeBakey Type III Fig. 6 Gross pathology of aortic dissection (Stanford type A). 2 cystic medial necrosis Marfan 6

7 Bengtsson H, Sonesson B, Bergqvist D. Incidence and prevalence of abdominal aortic aneurysms, estimated by necropsy studies and population screening by ultrasound. Ann N Y Acad Sci 1996;800: Dahlberg PJ, Frecentese DF, Cogbill TH. Cholesterol embolism: experience with 22 histologically proven cases. Surgery 1989;105: Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al. Prevalence and associations of abdominal aortic aneurysm detected through screening. Aneurysm Detection and Management (ADAM) Veterans Affairs Cooperative Study Group. Ann Intern Med 1997;126: Wassef M, Upchurch GR, Kuivaniemi H, et al. Challenges and opportunities in abdominal aortic aneurysm research. J Vasc Surg 2007;45: Davies MJ. Aortic aneurysm formation: lessons from human studies and experimental models. Circulation 1998;98: Longo GM, Xiong W, Greiner TC, et al. Matrix metalloproteinases 2 and 9 work in concert to produce aortic aneurysms. J Clin Invest 2002;110: Shi GP, Sukhova GK, Grubb A, et al. Cystatin C deficiency in human atherosclerosis and aortic aneurysms. J Clin Invest 1999;104: Crawford ES, Hess KR. Abdominal aortic aneurysm. N Engl J Med 1989;321: Guo D, Hasham S, Kuang SQ, et al. Familial thoracic aortic aneurysms and dissections: genetic heterogeneity with a major locus mapping to 5q Circulation 2001;103: Pope FM, Martin GR, McKusick VA. Inheritance of Ehlers- Danlos type IV syndrome. J Med Genet 1977;14: Loeys BL, Schwarze U, Holm T, et al. Aneurysm syndromes caused by mutations in the TGF-beta receptor. N Engl J Med 2006;355: Weyand CM, Goronzy JJ. Medium- and large-vessel vasculitis. N Engl J Med 2003;349: Larson EW, Edwards WD. Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases. Am J Cardiol 1984;53: Pathology of Aortic Aneurysm and Aortic Dissection Hiroyuki Hao Department of Surgical Pathology, Hyogo College of Medicine Key words: aortic aneurysm, aortic dissection, atherosclerosis, cystic medial necrosis Abdominal aortic aneurysms are very common in elder population and their rupture is the important cause of death in the western countries. Atherosclerotic abdominal aneurysms result from a weakening of the aortic wall by the extension of the disease into the media. Destruction of elastic fibers and medial atrophy are prominent in the affected aortic wall. Recent studies demonstrated that molecular pathogenesis of aortic aneurysm was explained by the activation of matrix metalloproteinase. In contrast, cystic medial necrosis with fragmentation of elastic fibers is the most important histological feature for ascending aortic aneurysm. Atherosclerosis is important for the etiology of descending aortic aneurysm and its histological features are similar to that of abdominal aortic aneurysm. Cystic medial necrosis is also important for the etiology of aortic dissection. Close relationship between aortic dissection and diseases such as hypertension, Marfan syndrome and congenital bicuspid aortic valves are well known. Re-expansion of aneurysm due to the endoleak after stent-graft deployment is critical problems. Our autopsy case of stent-graft deployment for aortic aneurysm revealed mural thrombi formation at the surface of native aortic wall. Jpn J Vasc Surg 2014;23:

症例_井坂先生.indd

症例_井坂先生.indd 症例報告 JNET 7:111-118, 2013 ステント単独で治療した非出血性椎骨動脈解離性動脈瘤の 2 例 - ステント単独治療の長期成績 - 1 2 Long-term results of non-hemorrhagic vertebral artery dissecting aneurysms treated by stent monotherapy Fumiaki ISAKA 1) Kazushi